Revista Salud y Bienestar

El tejido adiposo mesentérico ayuda al sistema inmunitario

Por Jesus Gutierrez @saludymedicina
El tejido adiposo mesentérico ayuda al sistema inmunitario
Un equipo de investigadores del Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética, en colaboración con colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, la Universidad Médica de Viena, el Instituto de Investigación Van Andel y el USDA, descubrió que el tejido graso que rodea el tracto intestinal de los ratones ayudar a expulsar gusanos que infestan el intestino. 

El trabajo comenzó cuando los investigadores notaron que el tejido adiposo mesentérico  se endureció cuando un ratón se infectó con helmintos,y tal rigidez, ayudó a expulsar a los gusanos. Al observar más de cerca cómo el tejido adiposo podría reconocer y responder a una infección parasitaria, los investigadores encontraron que un tipo de célula T que se encuentra en dicho tejido, llamada Th2, se comunica con las células del estroma , que desempeñan un papel en la diferenciación de las células que se convierten en diferentes tipos de células de soporte estructural. Luego realizaron citometría de flujo , histología, cultivo celular y secuenciación de ARN de una sola célula en el tejido graso para aprender más sobre cómo se endureció en respuesta a una infección.

Descubrieron que las células Th2 se infiltraban en el tejido adiposo a pesar de que el parásito no infectaba dicho tejido. También encontraron que las células Th2 liberaban anfirregulina y citocina TGFβ. Además, las células del estroma se volvieron más activas en presencia de anfirregulina y citocina TGFβ y, por lo tanto, produjeron más citocinas. Y finalmente, encontraron que las células del estroma y Th2 se combinaban en los espacios intersticiales en el tejido graso, obligándolos a agrandarse y secretar colágeno, lo que resultó en la rigidez del tejido.

Los investigadores también encontraron que la rigidez duró hasta un año antes de que el tejido volviera a la normalidad, en lugar de progresar a la fibrosis. Esto permitió que los ratones respondieran más rápidamente a una infección secundaria.

Este artículo se publico en la revista Science Immunology.



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