Alteraciones del ritmo cardíaco.

1. Introducción:
Las células miocárdicas son células musculares con una diferencia de carga (entre el exterior positivo y el interior negativo) de -90mV en reposo.
La despolarización de las células miocárdicas se traduce en un cambio de polaridad en la membrana y se puede captar mediante un electrocardiograma, dónde puede llegar a un valor de 10mV.

Potenciál de acción transmembrana:

Este potencial de acción transmembrana se produce cuando una célula miocárdica recibe un estímulo y entonces se produce la contracción de esta célula.
La contracción simultánea de todas las células produce la contracción del corazón en la sístole y la relajación en la diástole.
En el corazón hay 2 tipos de células:

• Células miocárdicas musculares (respuesta rápida)
• Células de tejido conductivo (respuesta lenta)
  El potencial lumbral es el estimulo mínimo que tiene que recibir una célula para poder despolarizarse.

Tejido de conducción

Una peculiaridad del tejido de conducción es su automaticidad: capacidad de despolarizarse de forma progresiva sin la necesidad de un estímulo.

(El tejido de conducción se ilustra con el color verde en la imagen de la izquierda y amarillo, Fibras de Purkinje rojo y verde en la de la derecha. Todo lo demás es tejido muscular contráctil)
No todo el tejido de conducción funciona de igual forma:

• El nodo sinusal (amarillo) es quien se despolariza más rápido (60 a 80 veces/min) y por consiguiente hace la función de marcapasos.
• El nodo auriculo-ventricular (A-V) es el segundo más rápido (40 a 60 veces/min)
• El haz de His y las fibras de Purkinje son las más lentas (15 a 40 veces/min)

Si se produjera una disfunción del nodo sinusal, el nodo A-V tomaría la voz cantante y haría de marcapasos pero a una frecuencia de 40 a 60 veces/min.
Si tanto el nodo sinusal como el nodo A-V fallasen, el haz de His adquiriría la función de marcapasos pero a una frecuencia de 15 a 40 veces/min
Nodo aurículo-ventricular
El nodo aurículo-ventricular produce un enlentecimiento en la velocidad de conducción del estímulo. Dicho de otra forma, hace de filtro.
El estímulo eléctrico tarda 0.03 seg en recorrer desde el nodo sinusal hasta el nodo A-V.
Para cruzar todo el nodo A-V tarda 0.09 seg, por lo tanto enlentece el estímulo.
Una vez superado el nodo A-V recupera la velocidad inicial 0.04 seg

Cuando no se da este enlentecimiento A-V el corazón expulsa menos cantidad de sangre, así que se produce una taquicardia para compensar este déficit de volumen.
Dicho estado puede derivar en una arritmia (como veremos en breve).
Por qué el nodo A-V produce este enlentecimiento?
Para que al corazón le dé tiempo a llenar el ventrículo antes de que se produzca la contracción ventricular.

Registro de la actividad eléctrica cardiaca:
La función del electrocardiograma (ECG) es recoger todas estas despolarizaciones y repolarizaciones y mediante la captación de unos electrodos externos plasmar en papel estas señales eléctricas.

La señal eléctrica se puede representar mediante un vector con dirección siempre hacia la carga positiva. Cuando éste se aproxima a un electrodo, se representará mediante una inflexión positiva (hacia arriba), mientras que si el vector se aleja del electrodo aparecerá una inflexión negativa (hacia abajo).

La onda P indica la despolarización auricular = contracción auricular
El complejo QRS indica la despolarización ventricular = contracción ventricular. También se produce la repolarización auricular, pero ésta no se ve reflejada en el ECG porque se ve eclipsada por la despolarización ventricular.
La onda T indica la repolarización ventricular.

 

Este ECG normal (imagen inferior) nos muestra las distintas derivaciones posibles para el estudio del corazón.
Es importante recordar que la velocidad a la que se mueve el papel milimetrado del ECG es de 25mm/seg, por lo tanto cada mm= cada cuadradito corresponde a 0.04 seg.
Antes de realizar el ECG, hay que calibrar la máquina.
¿Cómo se hace?
Haciendo que 1mV corresponda a 10mm en vertical.

————————————————————————-

2. ARRITMIAS:
Definición: Trastorno del ritmo cardíaco causado por una alteración en la formación y/o conducción del estímulo cardíaco.

2.1. Mecanismos generales de las arritmias cardíacas:
A) Alteraciones del automatismo
B) Alteraciones de la conducción

A) Alteraciones del automatismo

Aumento del automatismo:

• Mayor velocidad de ascenso de la fase 4 del potencial de acción transmembrana (PAT).
• Menor distancia entre el potencial umbral y el potencial inicial de la fase 4.

Disminución del automatismo:

• Menor velocidad de ascenso de la fase 4 del PAT.
• Mayor distancia entre el potencial umbral y el potencial inicial de la fase

Alteraciones del automatismo

• Automatismo anormal: En condiciones patológicas (cardiopatía isquémica, trastornos hidroelectrolíticos) es posible que las células del tejido miocárdico contráctil presenten despolarización automática. Generalmente por acercamiento del potencial de reposo al potencial umbral de despolarización.
• Foco ectópico: Cuando un grupo de células del tejido específico de conducción o del miocardio contráctil desarrolla un automatismo superior al del nódulo sinusal y actúa como nuevo marcapaso de la actividad cardíaca.

Consecuencias de la alteración del automatismo:

• Latido de escape: Cuando un marcapaso distinto al sinusal genera el impulso por enlentecimiento del nodo sinusal. Es un latido que aparece retrasado porque el ritmo sinusal normal no aparece.
• Ritmo de escape: Cuando varios latidos de escape ocurren en serie o durante un período prolongado.
• Latido ectópico: Cuando un foco ectópico genera un impulso adelantándose al marcapaso sinusal que funciona normalmente. Es un latido prematuro, aparece antes de que aparezca el latido procedente del nodo sinusal (extrasístole).
• Ritmo ectópico: Cuando varios latidos ectópicos ocurren en serie o durante un período
  prolongado.

B) Alteraciones de la conducción:
Mecanismos de alteración de la conducción:

• Enlentecimiento de la conducción del impulso:
  • Interrupción temporal o definitiva de la propagación de los impulsos en algún punto del tejido específico de conducció
  • Causas: Trastornos hidroelectrolíticos, isquemia, fármacos o trastornos degenerativos.
• Mecanismo de reentrada: Es la formación de un bucle o circuito eléctrico que se automantiene por despolarizaciones repetidas del tejido miocárdico adyacente.
• Preexcitación: Vías accesorias de transmisión del impulso cardíaco.

El mecanismo de reentrada se da en un corazón patológico (isquemia cardíaca).
En la imagen A se aprecia un corazón normal.

En la imagen B se nos ilustra un corazón con un bloqueo en la zona más proximal de la rama izq del haz de His.

Esto supone un enlentecimiento de conducción del lado afectado. El lado sano se despolariza con normalidad y al llegar al final despolariza la parte terminal de la rama patológica porque todavía no se ha despolarizado (sentido contrario).

Cuando este estímulo regresa al nodo A-V (imagen C) se encuantra con la rama izquierda despolarizada y la derecha repolarizada, así que despolarizará la derecha y evita que el estímulo proveniente del nodo sinusal actúe.

Una vez despolarizada la rama derecha despolariza la izquierda en sentido contrario y entra en un proceso circular (imagen D). Este proceso supone una arritmia supraventricular con una frecuencia de 100 a 200 x’
Pre-excitación

La pre-excitación consiste en sistemas de conducción anómalos (en la imagen aparece como bypass tract) y hacen que el estímulo eléctrico no pase por el nodo A-V, por lo que no hay un enlentecimiento del estímulo y produce una contracción ventricular más rápida. Esto da lugar a una arritmia. Una muy buena solución a este problema consiste en una cirugía para erradicar este tracto anómalo.

2.2.Causas de las arritmias:

• Isquemia miocárdica
• Miocardiopatías
• Valvulopatías
• Otras. Hipertiroidismo, situaciones de hipoxemia, trastornos del equilibrio ácido-base, acción tóxica de ciertos fármacos (digoxina).

2.3.Clasificación de las arritmias:

Hay 2 tipos de arritmias:

2.3.1. Arritmias hiperactivas o taquiarritmias:

• Son aquellas que determinan un aumento más o menos persistente de la frecuencia cardíaca, generalmente > 100 latidos por minuto.
• Generalmente son por aumento de la automaticidad (ritmos ectópicos) o por conducciones anómalas (reentrada o pre-excitación).

2.3.2. Arritmias hipoactivas o bradiarritmias:

• Son aquellas que se manifiestan con ritmos de frecuencia lenta, generalmente con frecuencias < 60x’.
• Secundarias a bloqueos o retardos en la conducción.

2.3.1. Arritmias rápidas o hiperactivas (taquiarritmias)
A) Extrasistolia: Latidos anticipados únicos o aislados de origen ectópico (latidos ectópicos). Éstas pueden originarse en 2 zonas:

• Supraventricular:
  • Auricular
  • Nodal
• Ventricular

B) Taquicardias: (del griego “tachys”; rápido o acelerado y «.a.d.a» kardia; del corazón), es el incremento del ritmo cardíaco. Se considera taquicardia cuando la frecuencia cardíaca es superior a cien latidos por minuto en reposo.

• Sinusal: puede ser normal cuando un individuo incrementa su actividad física, afronta situaciones de estrés…, pero también se da en ciertas patologías, trastornos endócrinos, algunos fármacos…
• Arritmias rápidas sostenidas (ritmos ectópicos)
  • Taquicardia supraventricular
  • Fibrilación auricular
  • Flutter auricular
  • Taquicardia ventricular
  • Fibrilación ventricular

A) Extrasistolia:
Contracciones suplementarias del corazón que se presentan de forma prematura, antes de que tenga lugar la contracción normal.
Son consecuencia del impulso eléctrico generado en un foco ectópico.
Las extrasístoles las podemos dividir en:

• Extrasístoles monotópicos: Proceden todos del mismo foco
• Extrasístoles politópicos: Proceden de focos diferentes.
• Según el lugar de origen de la extrasístole
  • Supraventriculares
    • Auriculares
    • De la unión aurículo-ventricular
  • Ventriculares

A.1.) Extrasístoles supraventriculares

• Extrasístole auricular: Onda P prematura (a veces diferente de la P normal) y seguido de QRS normal.

• Extrasístole de la unión aurículo-ventricular: Onda P prematura y negativa seguida de QRS normal. A veces la onda P puede verse antes o después del QRS.

A.2.) Extrasístole ventricular

• Se originan en la pared ventricular y el complejo QRS es prematuro, ancho y sin ir precedido de onda P.
• A veces las extrasístoles se combinan de forma regular en parejas de dos o tres. Se denomina bigeminismo (2 extrasístoles ventriculares seguidas), trigeminismo (3 extrasístoles ventriculares seguidas).

Cuando hay un latido adelantado y mucho más ancho de lo normal, se puede asegurar que se trata de una extrasístole ventricular

B) Taquicardias:
B.1.) Sinusal
B.2.) Supraventriculares

• Taquicardia supraventricular
• Flutter auricular
• Fibrilación auricular

B.3.) Ventriculares:

• Taquicardia ventricular
• Flutter ventricular
• Fibrilación ventricular

¿Cómo podemos saber la frecuencia cardíaca en menos de 4 segundos?

B.1.) Taquicardia sinusal:

Aumento del automatismo propio del nódulo sinusal
F.cardíaca > 100x’.
B.2.) Taquicardia supraventriculares
Taquicardia supraventricular

Se instaura como la actividad persistente de un foco ectópico o por un fenómeno de reentrada (lo más frecuente).

• Frecuencia muy alta, entre 120 y 250x’.
• La onda P puede ser positiva o negativa y estar antes, incluida o después del QRS.
• QRS estrecho

Flutter auricular

Se origina por un único foco auricular, ectópico o por reentrada. Tiene una frecuencia muy alta, de 300 latidos x’.

Las ondas F (flutter) asemejan unos dientes de sierra cuando se plasman en el ECG.
El nodo A-V hace su función de filtro y no deja pasar todas las descargas sino 2:1 (es decir, que de cada 2 descargas del nodo sinusal el nodo AV deja pasar 1). Por ello hay un enlentecimiento de la estimulación ventricular que evita que el corazón vaya más rápido y que el volumen de eyección sea muy escaso (podría acabar con una arritmia que desembocaría en parada cardioresp.). En la foto el filtro es de 3:1 (FVM a 150x’).

Arritmia Completa por Fibrilación Auricular (ACxFA)

¡¡Es la arritmia más frecuente!!
La ACxFA consiste en múltiples focos ectópicos o de reentrada (a nivel auricular), que actúan simultáneamente a frecuencias diferente entre unos y otros.
Debido a la discronía hay una ausencia de contracción auricular, por lo que no hay una buena expulsión de sangre hacia los ventrículos.
Este ACxFA va a una frecuencia incluso mayor a la del flutter (300-400x’).
El nodo A-V actúa como filtro pero de forma irregular . irregularidad de los complejos QRS
(Diferencia crucial entre el flutter y la ACxFA).
B.3.) Taquicardias ventriculares
Taquicardia ventricular:
¡Las taquicardias ventriculares son mucho más peligrosas que las auriculares!
Constan de unos complejos anchos porque se origina en un foco ectópico ventricular.
No atraviesan el nodo A-V y las aurículas se despolarizan a partir del nodo sinusal y siguen un ritmo propio (disociación A-V).
ECG se ven complejos QRS anchos y ondas P intercaladas en medio de los complejos QRS.

Clasificación:

• Sostenidas: duran >30seg o no sostenidas: duran <30seg
• Monomórficas y polimórficas (torsade de pointes)

Fibrilación ventricular

Hay una coexistencia de múltiples focos ectópicos o de reentrada localizados en el ventrículo, cada uno de ellos con frecuencia de automatismo alto, que emiten impulsos de forma simultánea.
Se caracteriza por una ausencia de contracción ventricular efectiva (equivalente a parada cardíaca)
¡PARO CARDIACO!…………RCP 30x2x5 o DEA
2.3.2. Bradicardias:
A) Bradicardia sinusal

B) Disfunción del nodo sinusal
–Pausa sinusal
–Bloqueo sinoauricular
C) Bloqueo auriculoventricular

• De primer grado
• De segundo grado
  • Mobitz
  • Mobitz II
• De tercer grado (bloqueo AV completo)

D) Bloqueo de la condución intraventricular

• Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss
• Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss

 ——————————————————————————————————-

A continuación se detallan uno a uno:

A) Bradicardia sinusal:
La bradicardia sinusal supone un descenso del automatismo del nódulo sinusal que genera impulsos con una frecuencia < 60x’.

B) Disfunción del nodo sinusal

-Pausa (paro) sinusal

Cese súbito del automatismo del nódulo sinusal.

En estos casos si la duración de la pausa es excesiva, toma el relevo como marcapasos el

nodo A-V o el tejido específico de conducción de los ventrículos.

–Si este nuevo marcapaso solo interviene una vez se denomina latido de escape.

–Si se mantiene de forma persistente se denomina ritmo de escape.
-Bloqueo sinoauricular:
Bloqueo de la conducción del impulso sinusal al tejido auricular, por lo que no se despolarizan las aurículas ni los ventrículos.

C) Bloqueo auriculoventricular:
Es una bradiarritmia debido al enlentecimiento de la conducción del estímulo originado en la aurícula a los ventrículos.

Tipo de bloqueos auriculoventriculares:

-Bloqueo A-V de primer grado: Solo se produce un retraso de la conducción auriculoventricular. Se alarga el intervalo PR del ECG (> 0,20sg).

-Bloqueo A-V de segundo grado: se caracteriza porque algunos impulsos auriculares quedan bloqueados y no acceden a los ventrículos, por lo que en el ECG se ven ondas P no seguidas del complejo QRS.

–Tipo Mobitz I = fenómeno de Wenckebach: Alargamiento progresivo del PR hasta que una P queda bloqueada o falla
–Tipo Mobitz II: Fallo ocasional de la conducción A-V y se observa una onda P no seguida del QRS.

-Bloqueo A-V de tercer grado (completo): Ninguno de los impulsos auriculares llega a los ventrículos. El ECG muestra ondas P a una frecuencia y los QRS a otra frecuencia
(disociación auriculoventricular).

D) Bloqueo de la conducción intraventricular:

-Bloqueo de rama derecha del haz de Hiss: da un complejo QRS muy ancho en las derivaciones V1 y V2

-Bloqueo de rama izquierda del haz de Hiss: da un complejo QRS muy ancho en las derivaciones V5 y V6

2.4. Consecuencias clínicas de las arritmias cardíacas
Disminución del gasto cardíaco:
-Cambios en la frecuencia cardíaca o Frecuencias >150-170x’ reducen el período de diástole, por lo tanto el volumen de expulsión de sangre será muy pequeña. o Frecuencias <40x’ reducen también el gasto cardíaco.
-Pérdida de la contracción auricular: en condiciones normales contribuye al llenado ventricular
-Disociación aurículoventricular
o Contracción auricular no efectiva al estar la válvula AV cerrada.
Aumento en el consumo de oxígeno en las taquicardias: Manifestaciones de cardiopatía isquémica.
CASO: Un paciente con una cardiopatía isquémica que tiene una frecuencia de 200x’. Como la cantidad de sangre que transportan sus arterias al músculo cardíaco está disminuida, puede hacer una angina de pecho, un infarto…como consecuencia del aumento de consumo de O2 que tiene este músculo. ¿Qué manifestaciones puede tener este paciente?

Manifestaciones clínicas de las arritmias cardíacas:

• Palpitaciones. El paciente “nota el corazón”.
• Sensación de vuelco o salto del corazón (extrasístoles). El paciente nota que “se le para el corazón”.
• Insuficiencia cardíaca por disminución del gasto cardíaco.
• Síncope: Generalmente asociado a bradicardia o bloqueos A-V.
• Angina de pecho
• Muerte súbita: Fibrilación ventricular o TV sin pulso.