El dolor asociado con la artrosis ha sido atribuido tradicionalmente a mecanismos periféricos, que incluyen activación de nocirreceptores primarios en las estructuras articulares y en los tejidos periarticulares.
La discordancia observada a veces entre los cambios radiológicos y la gravedad del dolor en los pacientes con artrosis ha llevado a los investigadores a postular la existencia de otros mecanismos de producción de dolor, como la hiperalgesia central y el dolor neuropático.
Este último se define como el “dolor surgido como consecuencia directa de una lesión o de una enfermedad que afecta el sistema somatosensitivo”.
La presencia de marcadores de dolor neuropático (degeneración de nervios periféricos, inmunorreactividad de las raíces sensitivas dorsales, activación de la microglía medular) ha sido observada en modelos experimentales de artrosis.
La identificación precisa del dolor neuropático en la artrosis de rodilla (AR) o en la artrosis de cadera (AC) es importante, ya que los pacientes que lo presentan tienen dolor más intenso, mayor discapacidad funcional y mayores niveles de ansiedad y de depresión que los pacientes con artrosis sin dolor neuropático.
La prevalencia del dolor neuropático en la AR y en la AC no ha sido aún establecida. Las implicancias terapéuticas de identificar el dolor neuropático son múltiples.
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