ESTRÉS, METABOLISMO Y SISTEMA DIGESTIVO
Como parte de nuestra digestión el alimento es descompuesto en moléculas simples: aminoácidos (la materia prima para construir proteínas), azúcares simples como la glucosa (la materia prima de los carbohidratos) y ácidos grasos y glicerol (los componentes de las grasas). Esto ocurre en nuestro sistema digestivo gracias al accionar de las enzimas y otras sustancias químicas.
Estos componentes se absorben pasando al torrente sanguíneo y
son utilizados por las células. Lo que no se utiliza se almacena en formas más complejas: las células grasas (adipocitos) combinan ácidos grasos y glicerol para formar triglicéridos (llamados también lípidos o grasas), en el hígado y los músculos las moléculas de glucosa se pueden combinar formando cadenas
llamadas glucógeno y los aminoácidos combinarse para construir proteínas.
La hormona que estimula estos procesos es la insulina.
Luego de una suculenta comida, la insulina es liberada por el páncreas hacia el torrente sanguíneo, estimulando la entrada de ácidos grasos en los adipocitos y la síntesis de glucógeno y proteínas.
Nuestro cuerpo revierte todos estos procesos de almacenamiento mediante la liberación de hormonas durante una respuesta al estrés: glucocorticoides, glucagon (genera la degradación del glucógeno en sus unidades o monómeros: glucosa), adrenalina y noradrenalina. Como consecuencia, los triglicéridos en
los adipocitos se degradan y los ácidos grasos y el glicerol se liberan al torrente sanguíneo.
Dieta , Salud y el Exceso de Proteinas
También se dispara la degradación de glucógeno liberando glucosa a la sangre. Estas hormonas también generan que las proteínas de los músculos que no están en acción se degraden en aminoácidos, que en el hígado son transformados en glucosa, una mejor fuente de energía.
Pero el hecho de tener altos niveles de glucosa en circulación es riesgoso, aumenta nuestras posibilidades de que se pegotee en algún vaso sanguíneo dañado generando arterioesclerosis.
También los altos niveles de colesterol son peligrosos, en particular del colesterol LDL (o colesterol “malo”) que se
asocia a las placas arterioesclerósicas. Así, una respuesta al estrés demasiado frecuente, que también genera aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial por la activación del eje SAM, aumenta nuestro riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares.
Si analizamos lo visto previamente acerca del funcionamiento del sistema nervioso autónomo durante la respuesta al estrés, podemos deducir que el apetito disminuye cuando estamos expuestos a un estresor, ya que todas las
funciones digestivas están disminuídas. Esa es la razón por la cual no tenemos apetito cuando estamos estresados. Excepto por aquellos que, bajo condiciones de estrés, comen todo lo que tienen a la vista, y si es hipercalórico (chocolate, dulces, frituras) mucho peor.
Las investigaciones revelan que 2/3 de las personas presentan hiperfagia (comer más que lo habitual) y sólo 1/3 hipofagia (comer menos). Podemos concluir entonces que el estrés afecta el apetito, pero… ¿de qué manera?
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Durante la exposición al estresor el consumo de alimentos se suprime, y se utilizan las reservas energéticas del cuerpo. Luego se revierte el proceso: se almacenan los nutrientes circulantes y se busca reponer los consumidos, aumentando el apetito.
El aumento de los niveles de CRH durante la respuesta al estrés actúa como inhibidor del apetito, los glucocorticoides por el contrario parecen estimular el apetito. Y ese apetito se da preferentemente hacia comidas que repongan rápidamente los niveles de energía consumidos durante la respuesta
al estrés: alimentos dulces y llenos de grasa.
Tanto CRH como los glucocorticoides se liberan durante la respuesta al estrés, la diferencia radica en el tiempo: cuando nos exponemos a un estresor se produce un pico de secreción de CRH a los pocos segundos y los niveles de glucocorticoides se elevan varios minutos más tarde y las consecuencias de su
accionar se observan horas después (una dinámica más lenta).
Los cambios en los niveles de apetito tienen una relación estrecha con la duración del estresor y el período de recuperación posterior.
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Supongamos que estamos expuestos a un hecho estresante, se libera CRH, ACTH y glucocorticoides. Si la exposición al estresor termina a los 10 minutos habremos tenido unos 12 minutos de exposición a CRH (10 minutos de presencia de estresor más los 2 minutos que en promedio tardará en eliminarse el CRH circulante de la sangre) y aproximadamente 2 horas de exposición a
glucocorticoides (tardan más tiempo en eliminarse de la circulación). Entonces, el período en el cual los glucocorticoides están en un nivel alto y CRH en un nivel bajo es mayor que el período de pico de CRH, esta situación estimula el
apetito.
Por el contrario, si el estresor dura días, con un nivel alto de CRH
mantenido en el tiempo seguido de unas pocas horas de glucocorticoides, el resultado más evidente será la supresión del apetito.
Entonces, la principal razón por la cual la mayoría de nosotros presenta hiperfagia ante el estrés es debido a que la exposición a estresores psicológicos es intermitente a lo largo de nuestro día. Esto genera picos cortos de CRH seguidos de largos minutos de accionar de glucocorticoides, lo que nos hace comer. Si el estresor fuese continuo (nivel de CRH mantenido en el tiempo) el resultado sería el opuesto.
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