Investigadores españoles identifican uno de los mecanismos que debilita la resistencia de un hongo causante de infecciones cutáneas y vaginales

En el ser humano coexisten organismos que no son dañinos, pero que cuando incrementan drásticamente su número debido a una bajada de las defensas del individuo, pueden ser perjudiciales para la salud.
Este es el caso de Candida albicans, un organismo que vive en las mucosas del ser humano y que es causante de infecciones superficiales en la piel o en la mucosa oral o vaginal, siendo esta última probablemente la infección más difundida en el mundo, ya que afecta al menos una vez en la vida al 75% de las mujeres en edad fértil.
Asimismo, se estima que este agente constituye la cuarta causa de las infecciones nosocomiales, es decir, las que ocurren en los hospitales, como consecuencia de cirugías, estancias largas en las unidades de cuidados intensivos, nutrición parenteral o del uso de antibióticos de amplio espectro. En este sentido, se calcula que cerca de un 35% de las infecciones mortales que se producen en este ámbito son consecuencia de la acción de este hongo.
En situaciones normales, el sistema inmune no sólo no toma medidas drásticas contra Candida albicans, sino que convive con él sin que haya perjuicio para ninguno.
"Los mecanismos moleculares que sustentan esta convivencia han ido evolucionando conjuntamente. Tanto es así que el hongo ha aprendido a sobrevivir, escondiéndose para no ser reconocido por el sistema inmune, a través de la utilización de una serie de proteínas denominadas MAP quinasas, que son capaces de sentir los cambios que se producen en el huésped y responder a ellos", indica la Dra. Elena Fernández-Ruiz, miembro de la Red Española de Investigación en Patología Infecciosa (REIPI).
El principal problema reside en que los hongos pueden convertirse en patógenos, ocasionando el 1% del total de las infecciones que afectan a la salud humana. Así, "cuando las defensas disminuyen drásticamente, bien por el efecto de los tratamientos inmunosupresores utilizados para evitar el rechazo a un trasplante o por una infección previa por el virus del SIDA, Candida albicans es capaz de afectar no sólo a las mucosas, sino de pasar al torrente sanguíneo y causar una infección que se disemina a numerosos órganos del cuerpo", afirma la Dra. Fernández-Ruiz.
Nuevos descubrimientos en torno a Candida albicans
En la actualidad, se considera una prioridad el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas en la lucha contra los hongos patógenos. En este sentido, el grupo de la Dra. Fernández-Ruiz, en colaboración con el grupo del Dr. Jesús Pla, de la Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid y del Dr. Ángel Corbí, profesor de Investigación del CSIC, ha llevado a cabo un trabajo, publicado en la revista de la Sociedad Americana de Microbiología ‘Infection and Inmunity’, que demuestra que existe una proteína de Candida albicans, cuya ausencia hace más visibles a estos hongos para el sistema inmune.
"La respuesta a este problema se encuentra en la estructura de la pared que cubre a los hongos. Nuestro trabajo ha demostrado que esta pared que envuelve al hongo se altera cuando se elimina la proteína llamada MAP quinasa Cek1, dejando al descubierto una sustancia conocida como beta-glucano, que posibilita que el receptor Dectin-1 lo detecte y envíe las señales de alarma necesarias para poner en marcha al sistema inmune, a través de la activación de las células inmunes fagocitarias", continúa la Dra. Fernández-Ruiz.
A pesar de que "este hallazgo permitiría diseñar un tratamiento dirigido específicamente contra la proteína Cek1, anulando su efecto, y por tanto haciendo al hongo más visible al sistema inmune, la dificultad estriba en que esta familia de proteínas MAP quinasas también existen en humanos y es muy parecida a la de los hongos, por lo que es necesario seguir investigando para evitar que las proteínas humanas se puedan ver afectadas por el tratamiento con estos nuevos fármacos", concluye.