Revista Ciencia

Resistencia a los antibióticos en bacterias letales. ¿Cómo se vuelven malas malísimas?

Publicado el 28 julio 2017 por Jal

Lo he dicho en muchas ocasiones –y lo seguiré diciendo-: uno de los mayores retos sanitarios del siglo XXI es, y será, la resistencia de la bacterias a los antibióticos. Varias son las causas: una, depende de nosotros y de nuestra sensatez a la hora de consumir este tipo de medicamentos –sé prudente y no abuses-; la otra, de los mecanismos de transferencia, entre bacterias, de la resistencia a los antibióticos. Puesto que lo primero es una cuestión social, vamos con lo segundo. Controlando cómo una bacteria adquiere resistencia a múltiples droga –medicamentos-, estaremos 100 pasos más cerca de poder controlar la virulencia o letalidad de dicha bacteria… La noticia que te cuento a continuación, ya son 50 pasos, por lo menos…

Investigadores del IRB (Instituto de Investigación Biomédica) de Barcelona localizan una pieza decisiva de la maquinaria que permite a Staphylococcus aureus transferirse genes de resistencia a antibióticos. El trabajo se ha publicado en PNAS. Esta bacteria es un mal bicho que representa una amenaza letal en hospitales de todo el mundo por su ya legendaria hiperresistencia a la mayoría de antibióticos.

Resistencia a los antibióticos en bacterias letales. ¿Cómo se vuelven malas malísimas?

Estructura tridimensional de la proteína relaxasa unida a un fragmento de ADN. La histidina, esencial para cortar y transferir el ADN, se muestra en azul (abajo a la derecha)

La bacteria Staphylococcus aureus mata más de 11000 personas cada año sólo en Estados Unidos –donde hay datos fiables- por infecciones resistentes a los antibióticos. La alta letalidad se la otorga la rapidez que tienen las bacterias en adquirir genes de resistencia a antibióticos. Como he señalado, un estudio del IRB Barcelona, con colaboración del Centro de Investigaciones Biológicas (CIB-CSIC) de Madrid, identifica la pieza clave de la maquinaria que usan estas bacterias para adquirir y transferirse genes que las hacen resistentes a antibióticos.

Según comentan los autores, una habilidad extraordinaria de las bacterias para evolucionar y adaptarse rápidamente se basa en la transferencia horizontal de genes, que los humanos por ejemplo no tenemos. Una de estas vías se llama conjugación: dos bacterias se unen para pasarse, en minutos, un fragmento de ADN, llamado plásmido, donde pueden estar los genes de la resistencia al medicamento. En esta transferencia, una proteína, una enzima llamada relaxasa es fundamental. Ahora, gracias a la resolución de la estructura en tres dimensiones del complejo que forma la relaxasa con el ADN del plásmido, los investigadores han identificado un aminoácido, una histidina, como el elemento central para que se produzca la transferencia y se propague la resistencia.

Por si acaso te has quedado con ganas de algún dato más técnico, comentarle que la histidina es el residuo catalítico que permite a la relaxasa cortar el ADN, unirse a él, estirar una de las dos cadenas y llevársela para traspasarla a la bacteria receptora, donde la cadena se replicará para formar, de nuevo, la doble cadena del plásmido. Así, este nuevo plásmido ya contendrá los genes de resistencia y la maquinaria para transferirlos a otra bacteria. Y así sucesivamente. Los científicos informan que esta histidina catalítica está presente en las relaxasas del 85% de cepas de Staphylococcus aureus. Mutaciones en esta histidina, en este aminoácido, impide la transferencia del ADN. ¿Cómo podríamos usar en clínica esta información?

Los científicos, de momento, no lo tienen claro, pero por lo menos ya tienen más detalles de una bacteria letal, algo que, por lo tanto, podría conducirnos a desarrollar moléculas para evitar la propagación de cepas resistentes. Estamos en una carrera contra reloj. Una guerra a degüello contra las bacterias letales. Toda información es vital.

JAL (DCC-CBMSO)

 DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DEL 28 DE JULIO DE 2017

 Esta semana Mi+dTV  hablando sobre la prescripción inadecuada, especialmente en pacientes con demencia. Continúa explicando la capacidad de la hormigas para producir su propio antibiótico para combatir a los depredadores. Por último,  Mi+dTV explica los avances en la reprogramación celular con las denominadas células pluripotentes inducidas (iPS).

Resistencia a los antibióticos en bacterias letales. ¿Cómo se vuelven malas malísimas?
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Muchos son los mitos, ciertos o no, que circulan en torno a la comida, máxime con la operación biquini siempre amenazante. Entre probetas quiere terminar su edición prevacacional hablando de la ciencia que confirma o desmiente esos mitos y leyendas alimenticios, y alimentarios hablando con José Miguel Mulet, profesor e investigador de la Universidad Politécnica de Valencia y autor del libro Comer sin miedo. Asimismo, y de la mano del estudiante de bioquímica, Andrés París, disfrutaremos de unos minutos de la buena poesía sobre y para la ciencia.

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