La enfermedad de Alzheimer se ha pensado que podría ser causada por eventos inflamatorios en el cerebro que condujo a la formación de placas amiloides. Pero las drogas que tratan amiloide no funcionan contra el Alzheimer. Tal vez ahora sabemos por qué.
Tal vez la enfermedad de Alzheimer no es inflamatoria, ¿así que cuál es la culpa?
No está todavía muy claro todo sobre lo que causa la enfermedad de Alzheimer. Debido a que afecta a la mente es una perspectiva única aterradora, y cualquier noticia que se puede conseguir en cómo funciona o qué podemos hacer al respecto es un paso en la dirección correcta.
El problema es que parece que podríamos haber ido un poco en la dirección equivocada.
En la enfermedad de Alzheimer, a encontrar trozos de tejido en el cerebro de los enfermos de llamadas placas amiloides. Estos también aparecen en los cerebros de las personas con Parkinson e incluso la enfermedad de encefalopatía degenerativa ECJ. ¿Estás pensando lo que estoy pensando?
Usted, y un montón de científicos. ¿Qué pasa si las placas amiloides son el agente causal? Por alguna manera de interferir con el flujo sanguíneo, o por algún efecto químico, las placas de amiloide podrían ser la causa, o una parte crucial del mecanismo de estas enfermedades. El deshágase de las placas y usted podría ser capaz de deshacerse de los síntomas.
Por desgracia, ahora parece que ese no es el caso.
En lugar de placas amiloides, la verdadera causa de la enfermedad de Alzheimer ahora parece ser algo completamente distinto. Amiloide es un resultado, no una causa – es otra cosa que le sucede a usted cuando usted tiene la enfermedad de Alzheimer u otras enfermedades neurológicas degenerativas, pero no es la principal fuerza impulsora.
En cambio, la verdadera causa parece ser una proteína llamada Tau.
Las proteínas tau se encuentran en todo el SNC pero especialmente en el cerebro y tienen un trabajo muy específico; estabilizan los microtúbulos. Por mucho que esto suena como algo de Doctor Who, donde podría luchar con ello durante un episodio particularmente de financiación insuficiente – pásame el destornillador sónico, tengo que estabilizar este microtubo – En realidad es una función desesperadamente importante, debido al papel que juegan los microtúbulos en la función cerebral.
Los microtúbulos son parte de la estructura de todas las células. Ellos forman el esqueleto celular, o citoesqueleto. Son huecos espirales de copolímeros de proteínas y hacen una serie de puestos de trabajo, además de la celebración de las células, dependiendo donde encontrarlos. Encontrados en el cerebro, y están sosteniendo las alargadas, estructuras ramificadas de las neuronas en su forma correcta y en su lugar correcto.
Cuando las proteínas Tau dejan de apoyar de manera adecuada, lo que se espera es que comiencen a colapsarse. Las funciones metabólicas que dependen de su capacidad de ser estable y móvil cesarían. Y eso es lo que pasa. Sucede en las células con la mayor cantidad de conexiones, que en los seres humanos es que las neuronas en las áreas del cerebro relacionadas con el pensamiento abstracto, la creatividad, la creación de nuevas ideas y es por la que van abajo los nuevos recuerdos. Suena bien. Y los efectos son más devastadores, más pronto, en las neuronas cuyas conexiones son todavía provisionales, donde nuevos recuerdos se establecen en el almacenamiento de la memoria a largo plazo. Eso tiene sentido también, y encaja con lo que sabemos acerca de los síntomas y el progreso de la enfermedad.
Pero hay más en el daño, Tau puede hacer que el que las neuronas se dañen primero. El cerebro está dividido en áreas con funciones especializadas y es esto lo que ha hecho que los científicos que realizaron el estudio encontraron un avance decisivo, publicado en marzo de este año, recomendamos que a su vez la atención de investigación de amiloide a Tau.
El Tau anormal empieza a acumularse primero en el hipocampo, la parte del cerebro que se ocupa de la memoria, antes de pasar a la corteza que se ocupa de pensamiento y de ideas. Amiloide hace lo contrario. Eso es un argumento fuerte de que Tau es la causa real.
¿Dónde vamos ahora para el tratamiento de Alzheimer?
Así que si los Tau-tas tienen razón, la puerta a un tratamiento inflamatorio modelo para la enfermedad de Alzheimer basado en una dieta anti-inflamatoria y las drogas anti-inflamatorias dirigidas a reducir la placa amiloide.
Pero, ¿los Tau-tas abren otra puerta incluso a medida que se cierran lo que antes parecía ser una prometedora línea de investigación sobre la enfermedad de Alzheimer?
Puede ser. Hay un juicio en Harvard en curso en este momento que los pacientes de revisión para el Tau, así como la beta-amiloide, el amiloide específico responsable de placas en el cerebro. Y la transferencia de la atención de amiloide a Tau no puede llegar lo suficientemente rápido en la industria de las drogas. Las compañías farmacéuticas han desarrollado fármacos que se dirigen las placas amiloides y reducen la cantidad de beta-amiloide en el cerebro, pero ninguno de ellos ha sido capaz de demostrar que puede afectar el curso de la enfermedad de Alzheimer. Así que cambiar el enfoque a Tau podría significar que estamos al menos trabajando en la dirección correcta para el problema.
Y el trabajo ya ha comenzado. Ya en julio de 2014, los científicos en una conferencia en Copenhague presentaron sus planes para terapias basadas en Tau. Los métodos que están explorando incluyen vacunas activas, un anticuerpo, un inhibidor que impide que la enzima que elimine las moléculas de azúcar de Tau y un compuesto anti-agregación. Una terapia funciona mediante la inyección de anticuerpos que atacan y Tau claro desde el cerebro, mientras que se espera el tratamiento a base de enzimas para ser eficaz porque Tau arroja constantemente el azúcar con la edad. Se espera encontrar la prevención Tau para restaurar Tau a la función que tendría en una persona más joven y así prevenir el daño neuronal que conduce a la enfermedad de Alzheimer.
Algunos de ellos, incluyendo una de las vacunas, ya han completado rondas de pruebas en ratones y en casi todos los casos los ensayos en humanos están en marcha. En algunos casos, éstos están trabajando con grupos de personas que sufren de enfermedades como la parálisis supranuclear progresiva, la cual es una enfermedad rara y de acción rápida causada por patologías Tau.
También hay la esperanza de que los tratamientos que ayudan a los pacientes de Alzheimer podrían ser eficaces para una amplia gama de enfermedades. Si todo lo relacionado con la hipótesis amiloide es correcta, excepto lo que se agradece proteína cerebral que es el culpable, entonces la serie de expectativas que se unían en sí a las terapias de amiloide no tiene que ser abandonado. Puede adjuntarse casi sin cambios a las terapias Tau. Si los tratamientos Tau trabajan contra el Alzheimer que también podría ser eficaz contra el Parkinson o incluso la ECJ.
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