Una Afectación de las Células Beta seria el Origen de la Diabetes tipo 1

Un estudio de la Universidad de California, San Francisco publicado en Cell Metabolism sugiere un nuevo origen para la diabetes tipo 1 (T1) donde las células beta pancreáticas mismas pueden desempeñar un papel más activo en la diabetes T1 de lo que se apreciaba anteriormente. El equipo busco cambios en estas células durante las etapas tempranas del desarrollo de la enfermedad en los llamados ratones diabéticos no obesos (NOD). Los investigadores descubrieron que mucho antes de que las células inmunitarias comenzaran a atacar los islotes pancreáticos donde residen las células beta, las células beta comenzaron a mostrar signos de "senescencia secretora", un tipo de deterioro celular causado por el daño del ADN en el que las células dejan de funcionar correctamente y comienzan a producir moléculas que dañan las células cercanas y atraen la atención del sistema inmunológico. Los investigadores además estudiaron el tejido del páncreas de donantes fallecidos. Los hallazgos identificaron signos claros de daño en el ADN y senescencia secretora en las células beta en donantes con diabetes T1 en estadio temprano, en comparación con donantes no diabéticos. Los investigadores encontraron signos de senescencia de células beta en donantes sin un diagnóstico de diabetes, pero cuya sangre mostró signos tempranos de una reacción inmune contra las células beta, corroborando la idea de que la senescencia es una parte temprana de la cadena de eventos que conducen a la enfermedad. Para probar si eliminar las células beta senescentes podría ayudar a prevenir la diabetes T1, el grupo probó un medicamento llamado ABT-199 (Venetoclax), un fármaco que erradica selectivamente las células senescentes. Sorprendentemente, los investigadores encontraron que mientras el 75 % de los ratones de control desarrollaron diabetes a las 28 semanas de edad, solo el 30 % de los ratones que recibieron ABT-199 durante dos semanas antes del inicio de los síntomas desarrollaron la enfermedad. Los investigadores demostraron que el fármaco había eliminado rápidamente las células beta senescentes en estos ratones, después de lo cual sus sistemas inmunes dejaron las células beta sanas restantes, evitando la pérdida de producción de insulina que causa la diabetes. Estos hallazgos pueden conducir a una terapia que podría prevenir el inicio de la diabetes T1 en personas jóvenes con riesgo de desarrollar la enfermedad.