Uno de los impedimentos a estudiar la enfermedad de Alzheimer en las células del cerebro que vive es que los dueños de los cerebros que tienen la enfermedad de Alzheimer no son a través de su uso. Un método de avance, sin embargo, permite el estudio de la enfermedad de Alzheimer en un plato de Petri.
Se abre camino en la ciencia la replica de células del cerebro humano para la investigación de Alzheimer
Durante más de un siglo, desde la época de la gran neurólogo Alois Alzheimer (1864-1915), los investigadores médicos han sido capaces de identificar los efectos devastadores de la enfermedad de Alzheimer mediante el estudio de los cerebros de los fallecidos. Una innovación reciente, sin embargo, permite a los investigadores estudiar la enfermedad en la que vive el tejido cerebral.
Creciendo tejido cerebral en una placa de Petri
El problema fundamental en la investigación de Alzheimer ha sido siempre que no hay manera fácil de determinar si un medicamento ha tenido un efecto hasta después de que el paciente ha muerto, y por el tiempo que una persona con la enfermedad de Alzheimer expire, diferentes muestras de cerebro tienden a parecerse. Los investigadores han sido capaces de probar las drogas en ratones que tienen una enfermedad similar a la enfermedad de Alzheimer, pero los resultados en el tratamiento de los ratones no se traducen necesariamente en resultados en el tratamiento de los seres humanos.
El método de avance de estudio de la enfermedad de Alzheimer surgió de una sugerencia del Dr. Kim Yeon Doo de Genética del Hospital General de Massachusetts y la Unidad de Investigación de Envejecimiento de su colega el Dr. Rudolph Tanzi que estudian las células cerebrales cultivadas en un gel (por lo general, repartidas en una placa de Petri ).
Las células cerebrales cultivadas en una placa de Petri hacen muchas de las mismas cosas las células del cerebro hacen en el cerebro humano. Desarrollan redes. Ellos pueden envejecer como las células en el cerebro humano.
Dr. Tanzi tomó células del cerebro humano viviente, les dio los genes para la enfermedad de Alzheimer, y los colocó en una placa de Petri. En alrededor de un mes las células se desarrollan placa, una sustancia que se ve algo como un estropajo. Las placas se componen de averiado y proteínas retorcidas que se acumulan entre las células.
En algunas semanas, formaron la masa de ovillos neurofibrilares (espagueti) que se forman las masas o protuberancias en el cerebro que son características de la enfermedad. Enredos aparecen como células nerviosas mueren. Placas y ovillos interrumpen el flujo de señales eléctricas entre las neuronas, y, finalmente, las neuronas que ya no pueden comunicarse con el resto de la atrofia cerebral y mueren, dejando detrás de circuitos rotos.
No es un sistema perfecto, pero una mejora importante
Un manojo de células cerebrales crecen en una placa en un laboratorio, por supuesto, no es funcionalmente equivalente al cerebro humano. Especialmente signficant para la investigación de Alzheimer es el hecho de que cultivos de neuronas cultivadas en el laboratorio no incluyen las células del sistema inmune, que se cree que regular y acelerar la formación de las placas y ovillos destructoras de tejidos. Sin embargo, la capacidad de observar la formación de placas y ovillos en el tejido cerebral que viven es de enorme valor en el ensayo de nuevos fármacos potenciales para el tratamiento de la enfermedad.
Dr. Tanzi y sus colegas ‘descubrimiento también es importante por otra razón.
En los últimos años, los investigadores de Alzheimer han comenzado a cuestionar la idea de que la producción de placas de proteína malformados y ovillos de células cerebrales muertas fue el mecanismo real de la enfermedad.
En unos pocos casos, las personas han muerto a causa de la enfermedad de Alzheimer y se encontró que no tienen placas y ovillos que se examinarían sus cerebros en la autopsia. Y en algunos casos, la gente ha vivido libre de la enfermedad de Alzheimer, pero encontró que las indicaciones físicas de la enfermedad en sus cerebros.
Una nueva forma de Pruebas de Medicinas para el Alzheimer
La capacidad de observar los cambios en las células del cerebro que viven ha insuflado nueva vida a la vieja teoría de que la formación de placas y ovillos causa los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, y la prevención de las placas y ovillos puede prevenir los síntomas de la enfermedad. En el laboratorio, los científicos pueden observar claramente la siguiente secuencia de pasos:
- La formación de la proteína beta-amiloide en las capas de grasa de las neuronas individuales,
- La acumulación de esta proteína “pegajosa” alrededor de las neuronas,
- El bloqueo de la transmisión de célula a célula de los impulsos eléctricos por trozos de placa, y
- El colapso de la tau (rima con wow) de proteínas alrededor de las neuronas para formar los ovillos.
Los cambios en la proteína tau normalmente acompañan a lo que se cree que es la etapa final de la destrucción de una célula del cerebro.
En un cerebro sano, la proteína tau fortalece los tejidos microscópicos que permiten el paso de oxígeno, nutrientes y sustancias reguladoras de célula a célula.
Proteína tau fuerte es a menudo comparado con las vías del ferrocarril, lo que acelera el paso de sustento para el cerebro. Proteína tau degradado se ve un poco como las vías del ferrocarril destrozados, ya no es capaz de enviar las sustancias en las que necesitan ir. Las células del cerebro eventualmente se mueren de hambre, y los que no muera de hambre pierden sus conexiones con el resto del cerebro.
Cinco Mil curas posibles ¡Ahora comprobable!
Este nuevo método de observación de las células cerebrales no proporciona una manera de seguimiento de la interacción de las proteínas cerebrales con el sistema inmune (todavía), pero permite a los investigadores medir los efectos de los medicamentos en esta parte de la patología de la enfermedad. Aún mejor, que permite a los investigadores para evaluar el potencial de nuevos fármacos en sólo cuestión de meses, en comparación con un año por cada fármaco probado en ratones, y 20 años o más de la observación de los seres humanos diagnosticados con la enfermedad.
Dr. Tanzi planea probar 1.200 tratamientos de la enfermedad de Alzheimer ya en el mercado, y hasta 5.000 más los posibles tratamientos en los próximos años. El Dr. Sam Gandy de la Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí en Nueva York le dijo a un periodista del New York Times que el nuevo método es “un elemento de cambio real” y “una palanca de cambios de paradigma”, y añadió: “Estoy muy entusiasmado con tomar una grieta en esto en mi laboratorio “.
Por lo tanto, ¿es un tratamiento que se abrirá paso muy pronto?
Tanzi y otros investigadores advierten que los tratamientos que trabajan en el laboratorio no funcionan necesariamente en las personas. Uno de los medicamentos obtuvo buenos resultados en el tratamiento de cultivos de células cerebrales, pero se encontró que era demasiado tóxico para las personas.
Cualquier medicamento que trabaja en el laboratorio todavía tendrá que ser probado en un pequeño grupo de personas antes de que sea lanzado al público en general.
El nuevo sistema, sin embargo, no sólo es útil en la identificación de nuevos fármacos que funcionan. También se puede utilizar para estudiar los efectos de las diferencias genéticas en el curso de la enfermedad. Los científicos ya han comenzado a probar las células del cerebro con diferentes genes APOE para ver cómo los diferentes genes provocan diferentes respuestas a los medicamentos (y, potencialmente, cómo las pruebas genéticas pueden ayudar a los médicos prescribir el mejor medicamento para sus pacientes). Estos fármacos potenciales innovadores probablemente no funcionarán en absolutamente todos los casos de Alzheimer – Algunas personas que tienen la enfermedad de Alzheimer no tienen placas y ovillos – pero los nuevos medicamentos que funcionan en muchos o la mayoría de los casos pueden venir en tan sólo 5 años .
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