Asociaciones de lesiones cerebrales en autopsia con características polisomnográficas antes de la muerte

Objetivo: Determinar si trastornos respiratorios del sueño, como hipoxia nocturna y cambios en la arquitectura del sueño en los ancianos, pueden estar relacionados con el desarrollo de correlatos neuropatológicos de demencia.

Métodos: El Estudio de Envejecimiento Honolulu-Asia es un estudio prospectivo de cohortes de hombres americanos japoneses en Honolulu, Hawai. Examinamos las lesiones cerebrales en la autopsia (etapa Braak, ovillos neurofibrilares y conteos de placas neuríticas, microinfartos, atrofia generalizada cerebral, infartos lacunares, cuerpos de Lewy [LBs], pérdida neuronal y gliosis en el locus ceruleus) en 167 participantes que se sometieron a polisomnografía en 1999- 2000 (edad media, 84 años) y que murieron hasta 2010 (media de 6,4 años a la muerte). Polisomnografía medidas incluyen el índice de apneas-hipopneas durante el sueño, duración de la apnea o hipopnea, duración de la hipoxemia, saturación de oxígeno mínima (SpO2), duración del sueño de ondas lentas (SWS, N3 fase no REM) y despertares.

Resultados: La duración del sueño con SpO2 <95% se asoció con niveles más altos de microinfartos (odds ratio ajustado [OR] 3,88, IC 95% 1,10 a 13,76, comparación de cuartiles más altos con más bajos de % que duerme con SpO2 <95% ). Mayor duración SWS se asocia con atrofia menos generalizada (OR ajustado 0,32; IC 95%: 0,10 a 1,03, comparación de cuartiles más altos con más bajos de % que duerme en SWS). LBs fueron menos comunes con mayor % que duerme con SpO2 <95% (OR ajustado 0,17; IC 95%: 0,04 a 0,78, comparación de cuartiles más altos con cuartiles más bajos). Superior SpO2 mínimo durante el sueño REM se asoció con menor gliosis y pérdida neuronal en el locus ceruleus. Las puntuaciones cognitivas se redujeron menos entre los hombres con mayor duración SWS.

Conclusiones: Los resultados apoyan el papel de que menor oxigenación nocturna y SWS en el desarrollo de microinfartos y atrofia cerebral, pero no lesiones Alzheimer o LBs.

Neurology January 20, 2015 vol. 84 no. 3 296-303