Caso clinico de neurologia cerebritis y absceso cerebral

CEREBRITIS Y ABSCESO CEREBRAL

Inflamación del parénquima cerebral en contexto de infección, previo a absceso cerebral.

Cerebritis

Inflamación del parénquima cerebral en contexto de infección, previo a absceso cerebral.
Cerebritis = Encefalitis
Inflamación del parénquima cerebral secundaria a infección por bacterias u otros patógenos no virales. Encefalitis: virus, paraneoplásico y autoinmune.

Fenómeno relativamente efímero (2-3 d), presenta edema, congestión vascular y necrosis.

Patología

Se divide en fases temprana y tardía.

Típicamente entre 10 y 15 días.

Cerebritis temprana

Fenómeno relativamente efímero (2-3 d), presenta edema, congestión vascular y necrosis.

Cerebritis tardía

Áreas del cerebro experimentan necrosis licuefactiva. (3-15 d)

Focos de necrosis se llenan de pus, con capsula incipiente.

IMAGEN

RM: más sensible a los cambios tempranos:

POR TOMOGRAFÍA

Cerebritis temprana
Invisible, hipodensidad cortical o subcortical pobremente marginada con edema.
+ C: Realce ausente o débil, heterogéneo.

Cerebritis tardía
Lesión irregular hipodensa con realce periférico.

La TC de contraste muestra una lesión hipodensa mal definida a nivel del tálamo derecho que produce compresión de las estructuras adyacentes con leve edema perilesional y no muestra realce. lesión intraaxial redondeada, hipointensa en T2 sin evidencia de sangre, corroborada en el gradiente de eco. La secuencia FLAIR demuestra edema y en el nivel mesencefálico ipsilateral.

lesión intraaxial redondeada, hipointensa en T1 sin evidencia de sangre, corroborada en el gradiente de eco. La secuencia FLAIR demuestra edema y en el nivel mesencefálico ipsilateral. En DWI y ADC hay una restricción en la porción central de la lesión y con la aplicación de medio de contraste se observa una mejora anular fina.

ABSCESO CEREBRAL

Infección piógena focal del parénquima cerebral, en los casos típicos bacteriana; micótica o parasitaria menos común.

Clínica: inespecífica. Cefalea, CC, PIC elevada, y déficit neurológico focal.
Complicaciones: Meningitis, Herniación, Ventriculitis.

Agente infeccioso

Streptococcus: 35-50%
S. Pneumoniae 25%
mixto: variable, 10-90% dependiendo de la fuente.
Staphylococcus aureus y epidermidis: post a neurocirugía
Listeria en embarazadas y tercera edad
Estreptococo B y E. coli en RN

Inmunocomprometido:
Toxoplasma gondii – Listeria monocytogenes
Mycobacterium sp – Aspergillus fumigatus
Nocardia asteroides – Candida albicans

Patología

Extensión: Directa: infecciones sinusales, oído medio, dentales, cuero cabelludo, o meningnes (+ común). Hematogena: Neumonia, Endocarditis, IVU. Inoculacion: Trauma o Qx.

4 etapas:

Cerebritis temprana: (3-5 d) focal, edema, focos de necrosis, hemorragia.
Cerebritis tardía: (5 – 15d) focos necróticos confluyen, edema vasogenico.
Cápsula temprana: ( 15-30 d) capsula delimitada, centro necrótico.
Cápsula tardía: (Sem a Meses) cavidad central reducida, pared gruesa

Dx diferencial de lesión con realce anular

Absceso cerebral.

Tuberculoma.

Neurocistercicosis.

Mets.

GBM.

Infarto subagudo.

Desmielinización.

Necrosis por radiación.

Linfoma.

metástasis

gbm

Absceso cerebral

MUCHAS GRACIAS

bibliografía