J Clin Invest. doi:10.1172/JCI77030. S6K1–/– embryos are developmentally retarded and display IUGR.
Investigadores del Laboratorio de Metabolismo y Cáncer del IDIBELL liderados por Sara Kozma han demostrado en modelos animales que la inhibición de la proteína S6K1 puede ser un potencial tratamiento para la diabetes tipo 2. Concretamente, prueban que la carencia de S6K1, una proteína cinasa, aumenta la sensibilidad a la insulina, lo que impide el desarrollo de la diabetes. El estudio se publicó en Journal of Clinical Investigation (doi:10.1172/JCI77030).
En estudios anteriores, el grupo de Kozma había observado que los ratones deficientes en S6K1 eran más pequeños y presentaban unos niveles circulantes de insulina por debajo de lo normal. “Demostramos que las células beta de estos animales eran más pequeñas y producían menos insulina”, explica la investigadora. “También demostraron que en ausencia de S6K1, los tejidos periféricos del animal se hacían más sensibles a la insulina y no desarrollaban la enfermedad, incluso cuando se les sometía a una dieta rica en grasas”.
En este estudio, el grupo de Kozma ha utilizado la técnica de rescate embrionario para entender por qué las células beta de estos ratones eran más pequeñas. Tras implantar células madre embrionarias deficientes en S6K1 en placentas de ratones normales, vieron que, aunque el embrión alcanzaba un tamaño normal, sus células beta seguían siendo pequeñas. Por lo tanto, dedujeron que el tamaño de las células beta es independiente del desarrollo del ratón en el útero, y es la ausencia de S6K1lo que aumenta la sensibilidad a la insulina.
Fuentes:
Jano.es
Sung Hee Um, Melanie Sticker-Jantscheff, Gia Cac Chau, Kristina Vintersten, Matthias Mueller,Yann-Gael Gangloff, Ralf H. Adams, Jean-Francois Spetz, Lynda Elghazi, Paul T. Pfluger, Mario Pende,Ernesto Bernal-Mizrachi, Albert Tauler, Matthias H. Tschöp, George Thomas, and Sara C. Kozma. S6K1 controls pancreatic β cell size independently of intrauterine growth restriction. The Journal of Clinical Investigation 2015; doi:10.1172/JCI77030.