El Alzheimer da la mano –molecular- a la Esclerosis Múltiple

Los mecanismos moleculares por los que se inducen y progresan procesos neurodegenerativos y desmielinizantes tan dramáticos como la enfermedad de Alzheimer o la Esclerosis Múltiple (EM), respectivamente, siguen sin aclararse. No obstante, algo que cada vez parece más claro, es que estos mecanismos, en muchos casos, solaparían unos con otros.

En el caso del Alzheimer, una de las principales “marcas de la casa” es la acumulación de la proteína denominada beta-Amiloide, o A-beta, en pequeñas placas visibles al microscopio. Si A-beta es causa o efecto, o si su modulación revierte definitivamente la enfermedad, sigue, más de un siglo después de su descubrimiento, dando a los científicos quebraderos de cabeza.

Investigadores de la Universidad de Stanford, EE.UU., publican en Science Translational Medicine el efecto que A-beta produciría en la inflamación producida en modelos animales de EM –animales con encefalitis autoinmune experimental o EAE-.

Según confirma Lawrence Steinman, uno de los autores del estudio, los depósitos de A-beta aparecen en muchos procesos neurodegenerativos y a lo largo del envejecimiento. Sin embargo, los autores mostraron su sorpresa cuando, tras tratar ratones EAE con estos péptidos –por inyección intraperitoneal-, se produjo una reducción de la inflamación y, lo que era más llamativo, una modulación de los linfocitos T denominados Th1 y Th17 implicados, estos últimos, en el posible proceso inflamatorio autoinmune de la EM. De alguna forma, se había “reconducido” la conducta agresiva del sistema inmune de ratón. Estos animales tratados mostraron menos lesiones cerebrales y una mielina –la vaina protectora de los nervios que se daña en la EM- más intacta.

Por el contrario, ratones genéticamente deficientes para estos péptidos A-beta mostraron un desarrollo de la inflamación exacerbada. Por ello, los autores concluyen que la administración fuera del sistema nervioso central de péptidos A-beta produce la modulación inmunológica y abre nuevas perspectivas para futuros estudios en el proceso molecular de éstas y otras neuropatologías.

JAL (CBMSO)

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