Estatus de vitamina D y tasas de deterioro cognitivo en una cohorte multiétnica de Adultos Mayores.

Importancia: La deficiencia de vitamina D (VitD) se asocia con anormalidades estructurales del cerebro, deterioro cognitivo e incidencia de demencia.

Objetivo: Evaluar las asociaciones entre el estado de VitD y trayectorias de cambio en los subdominios de función cognitiva en una cohorte de diversidad étnica de adultos mayores.

Diseño, lugar y participantes: Estudio de cohorte multiétnica longitudinal de 382 participantes en una clínica ambulatoria, inscritos entre febrero de 2002 y agosto de 2010 con evaluación inicial y visitas de seguimiento anual. Se midió 25-hidroxivitamina D (25-OHD) en suero, el estatus de VitD se define como lo siguiente: deficiente, a menos de 12 ng/mL (para convertir en nanomoles por litro, multiplicar por 2,496); insuficiente, 12 a menos de 20 ng/mL; adecuada, de 20 a menos de 50 ng/mL; o alto, 50 ng/ml o superior. Los subdominios de la función cognitiva se evaluó a través de Spanish and English Neuropsychological Assessment Scales. Asociaciones fueron evaluadas entre los niveles de 25-OHD (como continuas y categóricas [deficientes, insuficientes o adecuados]) y las trayectorias de deterioro cognitivo.

Principales resultados y Medidas: Niveles séricos de 25-OHD, función cognitiva y las asociaciones entre niveles 25-OHD y trayectorias de deterioro cognitivo.

Resultados: Los participantes (N = 382 en la línea base) tenían una media (SD) de edad de 75,5 años (7,0); 61,8% eran mujeres; 41,4% eran blancos, 29.6% afroamericanos, 25.1% hispanos y 3,9% otra raza/etnia. Diagnóstico al ingreso incluyó 17.5% con demencia, 32,7% con deterioro cognitivo leve y 49,5% cognitivamente normales. El nivel medio (SD) 25-OHD fue 19,2 (11,7) ng/ml, con 26,2% de los participantes deficientes y 35,1% insuficiente. La media de los niveles (SD) 25-OHD fue significativamente menor para los afroamericanos e hispanos en comparación con los blancos (17,9 [15,8] y 17.2 [8,4] frente a 21,7 [10,0] ng/ml, respectivamente, p <0.001 para ambos). Los niveles medios (SD) 25-OHD fueron igualmente menor en el grupo de demencia en comparación con deterioro cognitivo leve y grupos cognitivamente normales (16,2 [9,4] frente a 20,0 [10,3] y 19.7 [13.1] ng/ml, respectivamente, p =. 006). La media (SD) de seguimiento fue de 4,8 (2,5) años. Las tasas de disminución de memoria episódica y función ejecutiva entre deficientes de VitD (memoria episódica: β = -0,04 [SE = 0,02], p = 0,049; función ejecutiva: β = -0,05 [SE = 0,02], p = 0,01) e insuficiencia de VitD (memoria episódica: β = -0,06 [SE = 0,02], p <0,001; la función ejecutiva: β = -0,04 [SE = 0,02], p = .008) eran mayores que los que tienen categoría normal después controlar por edad, sexo, educación, etnia, índice de masa corporal, temporada de extracción de sangre, riesgo vascular y genotipo apolipoproteína E4. Estatus de vitamina D no se asoció significativamente con la disminución de la memoria semántica o habilidad visuoespacial. Exclusión de participantes con demencia no afectó sustancialmente las asociaciones entre el estatus de VitD y las tasas de declive cognitivo.

Conclusiones y relevancia: Estatus de VitD disminuida se asoció con disminución acelerada de los dominios de función cognitiva en adultos mayores de etnias diversas, incluyendo individuos afroamericanos e hispanos que exhibieron una alta prevalencia de insuficiencia o deficiencia de VitD. Queda por determinar si la suplementación VitD desacelera el deterioro cognitivo.

JAMA Neurol. 2015;72(11):1295-1303

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