Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Virginia (Estados Unidos) han descubierto un defecto en la "armadura" de la forma más agresiva de cáncer de pulmón que puede ser un punto débil para desacelerar o detener la enfermedad. Sorprendentemente, esta vulnerabilidad se deriva de la propia agresividad que hace al cáncer tan mortal...
Gracias a un medicamento, los científicos fueron capaces de detener la progresión del cáncer de pulmón de células pequeñas en ratones genéticamente modificados. Se trata de un logro notable, ya que el cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC) es conocido por diseminarse rápidamente por todo el cuerpo.
El hallazgo plantea la esperanza de que nuevos medicamentos, que están siendo probados en personas de otros países para varios tipos de cáncer en ensayos clínicos, sean una manera eficaz de controlar o prevenir el crecimiento del tumor de células pequeñas e incluso mantener las pequeñas lesiones como inofensivas.
Incluso si se descubriera que el medicamento no es eficaz para este fin, los investigadores han localizado otro objetivo en la batalla contra este cáncer mortal. Ya que sus investigaciones podrían ayudar al desarrollo de nuevos fármacos que se dirigen expresamente a detener la progresión del cáncer sin afectar a las células sanas.
El cáncer de pulmón microcítico representa aproximadamente el 15% de todos los casos de cáncer de pulmón. Sin embargo, se extiende mucho más rápido que el cáncer de pulmón que no es de células pequeñas, y una vez extendido, es extremadamente difícil de tratar. La supervivencia de vida a cinco años, en personas con metástasis, es sólo alrededor del 2%. En particular, el cáncer de pulmón de células pequeñas se detecta casi exclusivamente en los fumadores.
El profesor del Departamento de Microbiología, Inmunología y Biología del cáncer de la citada universidad, Kwon Park, trabajaba para comprender por qué es tan agresivo el tumor cuando él y su equipo descubrieron la forma de debilitar su desarrollo.
Park estaba investigando si una mutación en el gen MYCL, que se conoce como un oncogén, conduce al desarrollo de tumores. Su equipo determinó que, de hecho, desempeña un papel importante. Amplificando este efecto se estimuló el crecimiento de tumores en ratones genéticamente modificados, mientras que el bloqueo suprimió el crecimiento tumoral.
Lamentablemente, no existía ningún fármaco que se pudiera utilizar para combatir este gen en las personas, de modo que Park abordó otro enfoque. Analizó lo que provoca el gen, para ver si sería factible enfocar los resultados a la actividad del gen, más que al gen en sí.
"Resulta que el oncogén principal regula la máquina de ensamblaje de proteínas llamadas ribosomas", explica. Y para que una célula se divida más rápidamente, necesita que todo sea más rápido, no sólo el ADN, sino también las proteínas. "Al hacer funcionar la maquinaria a una velocidad superior, el oncogén promueve la tumorigénesis", aclara.
Entonces, Park pensó que tal vez no sería posible conseguirlo en el oncogén, pero que quizás habría una manera de detener la proteína que provocaba la agresividad del cáncer. Y gracias a un golpe de suerte, encontraron un fármaco que hace precisamente eso, y funcionó -el crecimiento del tumor fue inhibido significativamente-.
Este fármaco se encuentra en experimentación, por lo que aún no está disponible para los pacientes. Actualmente, se está estudiando en distintas formas de cáncer en Australia y Canadá. Aunque, de momento, no hay intención de probarlo en pacientes de Estados Unidos, ya que aún queda mucho trabajo para determinar si será seguro y eficaz.
En cualquier caso, los investigadores han encontrado una "puerta" para bloquear una parte importante del proceso de producción de tumores en el cáncer de pulmón de células pequeñas. En este sentido, Park ha apuntado que este hallazgo podría llevar a una estrategia preventiva, que incluya la alimentación y la nutrición, de modo que la gente pueda modificar su dieta para reducir las probabilidades de desarrollar la enfermedad.
Europa Press