Revista Salud y Bienestar

Una hormona digestiva y su receptor, responsables de la resistencia a la insulina

Por Fat
Una hormona digestiva y su receptor, responsables de la resistencia a la insulina Científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red-Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBEROBN) han mostrado que existe una correlación entre los niveles del receptor de la hormona digestiva GLP-1 y la resistencia a la insulina en pacientes obesos.
El estudio, probado por primera vez en tejido adiposo humano, y publicado en Endocrinology, está liderado desde el Hospital Virgen de la Victoria de Málaga por el doctor Francisco José Tinahones Madueño, jefe de grupo del CIBEROBN. El principal objetivo del equipo del CIBEROBN fue verificar la presencia del receptor de esta hormona, el GLP-1R, en el tejido adiposo humano y correlacionar la expresión de los niveles del mismo con el grado de resistencia a la insulina.
-Estudio pionero
Para ello llevó a cabo un estudio con 95 pacientes divididos en dos grupos. El grupo de estudio estaba compuesto por 22 pacientes con obesidad mórbida y edad media de 41,03 a punto de ser sometidos a una cirugía bariátrica. A su vez fueron divididos en sujetos con un alto grado de resistencia a la insulina (IR) o bajo. Esta cohorte fue sometida a un estudio de seguimiento prospectivo a los seis meses de la operación, analizando las variables antropométricas y metabólicas.
El grupo de control incluyó a 73 personas sanas de edad avanzada con una amplia gama de índice de masa corporal (IMC). Fueron clasificados como delgados (19), con sobrepeso (36) y obesos (18) por IMC. Todos ellos con un bajo grado de IR. Se extrajeron dos tipos de muestras. El tejido adiposo subcutáneo fue extraído en el sitio de la incisión al comienzo de la cirugía de la pared abdominal, mientras que el tejido adiposo visceral se obtuvo del epiplón.
La investigación confirma que los pacientes con obesidad mórbida y un alto grado de IR muestran claro incremento del GLP-1R, sobre todo en los depósitos de grasa visceral. El comportamiento de este receptor fue diferente en función del tipo de depósito de grasa analizado. En la grasa subcutánea, se observó un aumento en obesos mórbidos en comparación con la cohorte de obesos no mórbidos. En cuanto a la grasa visceral, las diferencias fueron aún mayores. En palabras del Dr. Tinahones, es posible que "la resistencia a la insulina sea consecuencia del aumento del tejido adiposo visceral, y a su vez, la grasa visceral puede tener un perfil genético diferente". Y añadió que "los estudios prospectivos realizados con pacientes que se sometieron a cirugía de derivación biliopancreática mostraron que los sujetos con altos niveles de GLP-1R en el tejido adiposo, lo que indica un déficit de GLP-1 en este tejido, fueron aquellos cuya sensibilidad a la insulina mejoró después de 6 meses de pérdida masiva de peso, lo que refuerza el papel determinante de la expresión génica del GLP-1R en el estado de IR".
Por último, el investigador recalcó que "una mejor comprensión de cómo el receptor de la GLP-1 mejora la sensibilidad a la insulina en los depósitos de grasa visceral de los sujetos obesos podría proporcionar información adicional sobre la patogenia de esta enfermedad. Por otro lado la presencia del receptor de GLP-1 en el tejido adiposo que tiene capacidad de incrementar la lipolisis podría aportar un nuevo mecanismo para explicar la importante reducción de peso que se experimenta con los análogos de GLP-1".

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