Sin
estos genes, llamados Chrm 1 y Chrm 3, no tendríamos el sueño de movimientos oculares
rápidos (MOR) durante la cual el cerebro es igual de activo que durante la
vigilia pero el cuerpo está paralizado. Cada noche los humanos experimentamos
las fases MOR y las no MOR definidas por diferentes patrones de actividad
cerebral. Se ha descubierto que la transición entre dichas fases involucra al
neurotransmisor acetilcolina, que, sin embargo, interactúa con 16 tipos de
receptores celulares en el cerebro. Los investigadores utilizaron la tecnología
CRISPR una 'tijera' molecular que permite modificar el ADN para desactivar, uno
tras otro, los genes que están detrás de estos receptores en un experimento con
ratones. De esta manera, determinaron que desactivar dos receptores
muscarínicos mediante los genes Chrm 1 y Chrm 3 acorta el sueño a tres horas al
día. La pérdida de uno de los dos receptores reduce y fragmenta el sueño MOR, y
reduce el sueño no MOR. Los ratones con ambos receptores desactivados no
experimentan el sueño MOR en absoluto. Dado que problemas con el sueño MOR
están vinculados con la demencia, la enfermedad de Parkinson y otros trastornos
neurológicos, entender la maquinaría molecular del sueño ayuda a refinar los
tratamientos farmacéuticos tanto para los problemas psiquiátricos como para los
problemas del sueño, así se señala en este estudio publicado en la revista Cell Reports.