Uno de ellos, publicado el 3 de marzo en la revista Intensive Care Med, ofrece conclusiones interesantes sobre cómo el virus se adhiere a las células pulmonares humanas, además de a otros organos que también podrían ser una puerta de entrada. La clave estaría en unas proteínas, los llamados receptores ACE2, que poseen las células pulmonares (y otros tejidos del cuerpo) que presentaría una alta afinidad con las proteínas de la superficie del SARS-CoV-2.
Como una llave en una cerradura Utilizando un modelo de ordenador, los autores del estudio descubrieron que las proteínas puntiagudas de SARS-CoV-2 y el coronavirus que provoca el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) tienen estructuras tridimensionales casi idénticas en el dominio de unión al receptor o RBD, que es lo que les permite engancharse y entrar en una célula. Las proteínas puntiagudas del SARS tienen una fuerte afinidad al receptor ACE2 de las células del pulmón humanas; a su vez, las proteínas también puntiagudas del SARS-CoV-2 comparte el 76,5 % de las secuencias de aminoácidos con las del SARS. Como menciona el estudio: “Las proteínas picudas de SARS-CoV-2 y SARS son altamente homólogas”. Esto quiere decir que el SARS‐CoV‐2, al igual que el SARS, ‘haría encajar’ sus proteínas con el receptor ACE2 para facilitar la entrada del virus en las células del pulmón humanas, como lo haría una llave en una cerradura. Esta metáfora puede utilizarse para comprender otros procesos celulares, como la entrada del espermatozoide dentro del óvulo. SARS-CoV-2 posee una llave de entrada’ más eficiente que la del SARS¿Por qué el pulmón es el órgano más afectado por la infección?
Otra pregunta clave sobre la infección por nuevo coronavirus es por qué el pulmón parece ser el órgano objetivo más vulnerable. Una razón es que la vasta área de superficie del pulmón hace que el pulmón sea altamente susceptible a los virus inhalados; pero esta investigación también hay un factor biológico. Utilizando tejido pulmonar normal de ocho donantes adultos, los investigadores demostraron que el 83 % de las células que expresan la proteína ACE2 eran células epiteliales de los alveólos (estructuras con forma de bolsa que se llenan de aire situadas al final de los bronquios) de tipo II (AECII), lo que sugiere que estas células pueden servir como reservorio para la invasión viral. Además, el análisis mostró que los AECII que expresan ACE2 tienen altos niveles de múltiples genes relacionados con procesos virales, que también facilitarían la replicación del coronavirus en el pulmón.