Si bien la mayoría de las personas se recuperan de COVID-19 en una semana o dos, hasta un tercio de los sobrevivientes experimentan síntomas persistentes o nuevos semanas y meses después de la infección inicial.
Una forma de "COVID prolongado" es la enfermedad pulmonar intersticial (EPI), un grupo de trastornos pulmonares crónicos caracterizados por inflamación y cicatrización (fibrosis) que dificultan que los pulmones obtengan suficiente oxígeno. Actualmente se sabe poco sobre la EPI, desde el diagnóstico hasta el pronóstico y el manejo. En su forma más grave, la enfermedad es mortal sin un trasplante de pulmón.
En un estudio, publicado en la revista eBioMedicine, los investigadores de la Universidad de California en San Diego brindan los primeros conocimientos sobre las patologías celulares fundamentales que impulsan la EPI.
Usando un enfoque de inteligencia artificial (IA), encontraron que la fibrosis pulmonar causada por COVID-19 se parece a la fibrosis pulmonar idiopática (IPF), la forma más común y mortal de EPI, Ambas condiciones muestran patrones de expresión génica similares en los pulmones y la sangre, y procesos disfuncionales dentro de las células alveolares tipo II (AT2)".
Las células AT2 desempeñan varias funciones críticas en la función pulmonar, incluida la producción de surfactante pulmonar que evita que las células pulmonares colapsen después de la exhalación y la regeneración de las células pulmonares después de una lesión.
Los investigadores analizaron más de 1000 conjuntos de datos transcriptómicos de pulmones humanos asociados con diversas afecciones pulmonares, buscando específicamente patrones de expresión génica, señalización de inflamación y cambios celulares. La enfermedad con la coincidencia más cercana: FPI.
Los autores pudieron inducir con éxito estos elementos reveladores en organoides de pulmón humano, en un modelo de hámster de COVID-19, y pudieron confirmar su presencia en los pulmones de personas fallecidas con COVID-19. Los elementos clave también se revirtieron en los hámsteres usando terapias anti-SARS-COV-2. Un análisis más profundo identificó el estrés del retículo endoplásmico como el desencadenante temprano compartido tanto de la enfermedad pulmonar post-COVID como de la EPI.