Una revisión de científicos taiwaneses publicada en Frontiers in Aging Neuroscienceplantea la teoría de que el virus del herpes permanece de por vida
en nuestras neuronas y células inmunes, reactivándose y reapareciendo cuando se
llega a la vejez. El HSV1 es mejor conocido como la causa de herpes labial y se
ha demostrado anteriormente que las úlceras bucales se producen con más
frecuencia en los portadores de APOE-ε4, una variante genética que confiere un
mayor riesgo de Alzheimer. En 2017-2018 se publicaron tres estudios que
describían datos taiwaneses sobre el desarrollo de la demencia senil, de los
cuales el Alzheimer es la causa principal, y el tratamiento de pacientes con
signos evidentes de infección por el VHS o el virus de la varicela zoster. Los
resultados arrojaron evidencia de que el riesgo de demencia senil es mucho
mayor en aquellos que están infectados con HSV, y que el tratamiento antiviral
anti-herpes causa una disminución dramática en el número de sujetos gravemente
afectados por HSV1 que luego desarrollan demencia. Encontraron que el HSV1
causa depósitos de proteínas característicos de la enfermedad de Alzheimer:
"placas" entre las neuronas y "ovillos" dentro de ellas. Las
proteínas principales de ambas placas y ovillos también se acumulan en cultivos
de células infectadas con HSV1, y los medicamentos antivirales pueden prevenir
esto. Aunque se necesita más trabajo para confirmar y definir un vínculo causal
entre la infección por HSV1 y la enfermedad de Alzheimer, existe un entusiasmo
por las perspectivas de tratamiento.