Estos hallazgos del
estudio Investigadores de CHU Sainte-Justine y Université de Montréal fueron
publicados hoy en Current Biology .La investigación se centró en el gen RCAN1 que
se sobreexpresa en el cerebro de los fetos con síndrome de Down y descubrio que
las diversas vías de señalización que desencadenan la potenciación sináptica o
la depresión convergen en RCAN1. También determinaron que el gen regula la
actividad de la calcineurina al inhibirla o facilitarla. Dado su doble papel
como inhibidor facilitador, los
investigadores dedujeron que RCAN1 funciona como un "interruptor" que
regula la plasticidad sináptica, lo que afecta el aprendizaje y la memoria. Esta
es la primera vez que se determina el mecanismo molecular para la regulación de
la calcineurina en la plasticidad sináptica bidireccional. Este avance explica
cómo la sobreexpresión del gen RCAN1 podría causar discapacidades intelectuales
en personas con síndrome de Down. También abre la posibilidad de desarrollar
tratamientos innovadores para los pacientes afectados.