En una investigación de la Universidad
de Wisconsin-Madison publicada hoy en la revista Proceedings
of the National Academy of Sciencespresenta
por primera vez, la cascada inicial de eventos que pueden causar estenosis
aortica, un estrechamiento severo de la válvula aórtica (CAVD) que reduce el
flujo de sangre a los tejidos del cuerpo y debilita el corazón. El único
tratamiento actual para la estenosis es el reemplazo de la válvula, que
generalmente requiere una cirugía arriesgada y costosa a corazón abierto. La estenosis
aortica comienza con la acumulación de ciertas moléculas de azúcar llamadas
glicosaminoglicanos (GAG)en el tejido valvular. Los GAG aumentan directamente
una sustancia química necesaria para desarrollar nuevos vasos sanguíneos, y
también atrapan moléculas de lipoproteína de baja densidad (LDL).Estos efectos no
son inmediatamente perjudicial para las células valvulares, pero la captura permite
que el oxígeno reaccione con las moléculas de LDL, y la acumulación de LDL
oxidada crea un cuello de botella para un proceso de múltiples etapas hacia el
daño de las células valvulares. Este proceso de múltiples etapas puede explicar
por qué el 25% de los adultos mayores de
65 años tienen CAVD con válvulas aórticas parcialmente bloqueadas, pero solo el
1% continúa desarrollando estenosis valvular. El hecho de que las células
valvulares nativas no puedan oxidar las LDL por sí mismas, mientras que las
células del músculo liso en los vasos sanguíneos sí pueden, resalta una
distinción clave entre CAVD y aterosclerosis. El estudio, tiene implicaciones
importantes para el desarrollo de nuevos medicamentos que puedan evitar el progreso
de la estenosis.