Un grupo de la Universidad de
Kanazawa investigó los efectos de la selenoproteína P (SeP) en las respuestas
inmunes antivirales en el hígado, utilizando células cultivadas en ratones y
muestras clínicas. Encontraron que la infección por el virus de la hepatitis C
(VHC) aumentaba la expresión de SeP en células cultivadas. Al analizar las
muestras clínicas, encontraron que los niveles séricos de SeP eran más altos en
los pacientes infectados por el VHC que en los controles sanos, y que el
tratamiento con fármacos antivirales de acción directa (DAA) era menos efectivos
en pacientes con niveles más altos de expresión de SeP. Observaron una notable
represión de la replicación del VHC en las células cultivadas con expresión
suprimida de SeP. También encontraron que estas células tienen una producción
aumentada de interferón (IFN), que tiene actividad antiviral. En experimentos
más detallados se demostró que la represión de la inmunidad innata por SeP no
se produjo por la proteína sino por el ARNm de SeP. Se encontró que la
sobreexpresión del ARNm de SeP inhibía la actividad de la ATPasa importante en
los pasos de activación de la oligomerización de la localización en las
mitocondrias. Este estudio, investigo además la relación clínica entre la
infección por VHC y la diabetes tipo 2, centrándonos en la SeP, un inductor de
la resistencia a la insulina. Hasta ahora, se ha informado que muy pocos ARNm
del hospedador actúan como el ARNm de SeP, que funciona como un
"señuelo" para unirse a RIG-I, reprimiendo así sus funciones. Esta
información es importante para comprender la tolerancia inmune en el hígado y
las enfermedades autoinmunes. Se espera que el estudio conduzca a
investigaciones adicionales y al desarrollo de una terapeutica clínica dirigida
a dichos ARNm. El estudio fue publicado en Cell
Host & Microbe .