Estrés y depresión pueden encoger el cerebro

La reducción de las conexiones sinápticas entre células cerebrales puede explicar por qué las personas con estrés crónico y depresión pierden volumen cerebral. Esa es la tesis de científicos de la Universidad de Yale. 
Investigadores en Estados Unidos hallaron una de las causas por las cuales la depresión y el estrés pueden provocar la pérdida del volumen del cerebro. Se trata de un interruptor genético. Los científicos liderados por científicos de la Universidad de Yale descubrieron una de las razones que explican el fenómeno que hace que la alteración emocional provoque la pérdida de conexiones cerebrales. En la mira tienen a un interruptor genético, conocido como un factor de transcripción. Ese factor, explica la universidad estadounidense en su página web, desencadena la pérdida de las conexiones en el cerebro de las personas y provoca depresión en los animales. Los hallazgos, que se dieron a conocer en la publicación especializada Nature Medicine, muestran que el interruptor genético reprime la expresión de varios genes que son necesarios para la formación de conexiones sinápticas entre las células cerebrales. Eso puede contribuir a la pérdida de masa en la corteza prefrontal del cerebro. 'Queríamos poner a prueba la idea de que el estrés causa una pérdida de sinapsis en el cerebro', indicó Ronald Duman, uno de los autores del estudio. La sinapsis es una unión intercelular entre las neuronas. 'Demostramos que los circuitos que están normalmente envueltos en las emociones, así como también en las funciones cognitivas, se interrumpen cuando este factor de transcripción se activa', indicó Duman, quien es profesor de psiquiatría, neurobiología y farmacología.  Terapias 

Los investigadores buscaban descubrir cómo el estrés y la depresión pueden reducir el tamaño del cerebro.

El equipo de investigadores analizó tejidos de pacientes con depresión y de pacientes sin la enfermedad, donados por un banco de cerebros, y observó los diferentes patrones de activación genética. Los cerebros de los pacientes que habían estado deprimidos mostraron niveles más bajos de expresión en genes que son requeridos para la función y la estructura de las sinapsis del cerebro. El investigador que dirige el estudio, Hyo Jung Kang, descubrió que al menos cinco de esos genes podrían ser regulados por un solo factor de transcripción llamado GATA1. Cuando el factor de transcripción fue activado, los roedores que también formaron parte del estudio mostraron síntomas relacionados con la depresión, lo cual indica que GATA1 juega un rol no sólo en la pérdida de conexiones entre neuronas, sino también en la generación de síntomas depresivos. Duman considera que en el futuro las variaciones genéticas en GATA1 podrían ayudar a identificar a aquellas personas en riesgo de padecer depresiones profundas o mayor predisposición al estrés intenso. 'Esperamos que al mejorar las conexiones sinápticas, ya sea por medio de innovaciones farmacéuticas o terapias enfocadas en el comportamiento, se puedan desarrollar terapias antidepresivas más efectivas', indicó Duman.  Vejez  Investigaciones previas habían determinado que en la medida en que envejecemos nuestros cerebros comienzan a ser más ligeros. Según explica Jennifer Carpenter, corresponsal de temas científicos de la BBC, a la edad de 80 años, el cerebro promedio humano ha perdido un 15% de su peso original. Quienes sufren de enfermedades como Alzheimer experimentan incluso mayor reducción del cerebro. Esto está asociado a un declive en la delicada estructura de las neuronas y las conexiones entre ellas. La corresponsal de la BBC señala que en la medida en que se deteriora la estructura del cerebro, también hay una pérdida de la habilidad para procesar pensamientos, memorizar y enviar señales a otras partes del cuerpo. También se sabe que ciertas áreas del cerebro sufren mayor deterioro; la corteza cerebral, importante para procesar y analizar, se encoge más que el cerebelo, que se encarga del control motriz. 
Fuente: BBC Mundo.com  Posted in: cerebro,Depresión,estrés