La gastritis aguda se caracteriza por presentar múltiples erosiones superficiales o focos hemorrágicos en la mucosa del estómago. Se entiende por erosión una pérdida localizada de sustancia, con escasa profundidad y que no alcanza a la capa muscular del estómago o duodeno. Cuando estas pérdidas de sustancia afectan a la capa muscular se denomina úlcera aguda.
Estas lesiones de la mucosa gástrica sólo pueden ser diagnosticadas mediante examen anatomopatológico, por tanto debemos abstenernos de hablar de gastritis para referirnos a manifestaciones clínicas inespecíficas como ardores de estómago, dolor abdominal, etc. hasta que no se hayan demostrado por endoscopia.
Causas de la gastritis aguda
Las causas que pueden provocar una gastritis aguda son múltiples. Las más frecuentes son las provocadas por agentes exógenos, principalmente por ácido acetil salicílico, pero también por otros antiinflamatorios no esteroideos y alcohol a altas concentraciones. La ingesta de cáusticos, generalmente de forma accidental, y la radioterapia abdominal pueden erosionar la mucosa e incluso producir úlceras.
También pueden producir gastritis aguda las situaciones de estrés, provocado por quemaduras extensas, politraumatismos o insuficiencia respiratoria grave que requiere ventilación asistida.
Los pacientes con shock, uremia o cirrosis también son susceptibles de padecer erosiones y hemorragias de la mucosa gástrica.
Los mecanismos que producen las úlceras varían en función del agente causal.
Cuando la causa es un factor exógeno las lesiones pueden producirse bien porque aquel provoca una disminución de las defensas de la mucosa del estómago, o bien porque favorezcan el aumento de producción de agresivos gástricos, como el ácido clorhídrico. Por ejemplo, el ácido acetil-salicílico actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas; estas hormonas favorecen la vasodilatación de las arterias que irrigan las mucosa gástrica, por tanto su inhibición tendrá como consecuencia un déficit de aporte sanguíneo a la zona, lo que favorece su erosión y posterior aparición de hemorragia.
En las erosiones asociadas a shock séptico los responsables de la producción de las lesiones son la disminución del aporte sanguíneo a la zona, así como la liberación local en la zona de sustancias necrosantes.
En el shock hipovolémico, el déficit de flujo sanguíneo junto con la producción de radicales libres de oxígeno, son los causantes de las lesiones.
¿Qué síntomas aparecen?
La clínica de las gastritis agudas es inespecífica, y puede presentarse como pérdida de apetito, náuseas, ardores o dolor abdominal.
A menudo son asintomáticas, y su primera y única manifestación es la hemorragia digestiva. Ésta puede presentarse como vómitos en forma de posos de café, cuyo aspecto se debe a la oxidación de la hemoglobina por el ácido clorhídrico del estómago, o como melenas, que son deposiciones que contienen sangre digerida y que poseen un aspecto negro, pegajoso y olor fétido; o incluso, pueden producir una pérdida constante, pero inapreciable de sangre que se traduce en la aparición de anemia.
Diagnóstico de la gastritis aguda
Como ya se ha descrito, la clínica y la exploración física son inespecíficas, teniendo, por tanto, poco valor diagnóstico. Sin embargo, ante la repetición de síntomas, como el dolor abdominal, náuseas o ardores, debemos descartar la existencia de gastritis, mediante la realización de una endoscopia.
La endoscopia es el método diagnóstico de elección, revelándonos erosiones de la mucosa gástrica difusas o localizadas. Estas erosiones pueden o no presentar hemorragias.
La realización de una endoscopia puede descartar otro tipo de patología, como esofagitis por reflujo, úlcera gástrica o tumores de estómago.
Tratamiento de la gastritis aguda
El tratamiento se basa en acelerar la cicatrización de las erosiones y en cohibir la hemorragia, que por lo general es autolimitada.
Para acelerar la cicatrización de las lesiones podemos utilizar dos tipos de fármacos: neutralizantes de la secreción ácida o protectores de la mucosa gástrica.
Los neutralizantes más utilizados son los antiácidos, los antagonistas de la bomba de hidrogeniones, del tipo de la cimetidina; y los inhibidores de la bomba de protones, de los cuales el más conocido es el omeprazol. El mayor inconveniente de estos fármacos es que la hipoacidez prolongada que provocan facilita la proliferación bacteriana del estómago, y, por tanto la aparición de neumonías al pasar estos gérmenes a vías respiratorias.
Los fármacos protectores más usados son el sucralfato, el bismuto coloidal y las prostaglandinas.
Para cohibir la hemorragia podemos usar fármacos que reducen el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, como la vasopresina o la somatostatina, o fármacos que favorecen la coagulación de la sangre a ese nivel, como el ácido tranexámico.
Si los fármacos no resultan eficaces para cohibir la hemorragia, se puede realizar tratamiento endoscópico, mediante inyección de sustancias esclerosantes, que provocan el taponamiento del vaso; electrocoagulación, o láser.
Si todas las medidas anteriores fracasan, recurriremos a la cirugía.
¿Cómo puedo evitarla?
En muchas ocasiones las causas que producen las gastritis agudas son exógenas, y, por tanto se pueden prevenir. Por ejemplo, debe evitarse la administración de antiinflamatorios no esteroideos a individuos con antecedentes de gastritis o de úlcera péptica y, de ser necesaria su administración, podemos hacerlo junto a algún neutralizante de la secreción gástrica del tipo de la ranitidina o del omeprazol.
De igual manera, se pueden utilizar neutralizantes de forma profiláctica en pacientes que han sufrido grandes quemaduras, politraumatizados, chocados o en aquellos que reciben radioterapia abdominal.
Dada la inespecificidad de los síntomas de gastritis aguda, se debe acudir al médico y estudiar toda molestia abdominal que se prolongue en el tiempo, especialmente si se trata de ardores, dolor en epigastrio, vómitos y, por supuesto, hemorragias digestivas, ya sea en forma de vómitos en posos de café o de melenas.