La hemorragia del tracto gastrointestinal superior (esófago, estómago y duodeno) es una emergencia médica asociada con una mortalidad elevada (aproximadamente 10%). En este artículo se proporciona una guía práctica para el manejo inicial de la hemorragia gastrointestinal superior y el manejo posterior del sangrado provocado por la úlcera de péptica, su causa más frecuente.
Causas del sangrado gastrointestinal superior • Úlcera péptica (31%-67%) • Gastritis o duodenitis (7%-31%) • Sangrado de várices (4%-20%) • Esofagitis erosiva (3%-12%) • Lágrima de Mallory-Weiss (4% -8%) • Tumores (2% -8%) • Fístulas aorto-entéricas, malformaciones arteriovenosas o lesiones de Dieulafoy (2%-8%)
¿Cuál es el manejo inicial?
> Evaluación y reanimación Los pacientes pueden presentarse con melena, vómitos de sangre fresca o como "café molido" (el aspecto como poso de café aparece cuando la sangre reacciona con al ácido clorhídrico del estómago). También puede haber dolor abdominal. Cuando el sangrado es profuso, puede haber hemorragia rectal fresca (hematoquezia). Se debe evaluar el estado hemodinámico del paciente y buscar signos visibles de sangrado. Comenzar la reanimación al mismo tiempo que se profundiza la evaluación. En el paciente inestable se recomienda que el equipo de cuidados intensivos realice una evaluación precoz, pero si hay compromiso de la vía aérea (por ej., hematemesis) o reducción del nivel de conciencia, se obtendrá la historia médica junto con el examen físico. Monitorear los signos vitales, la saturación de oxígeno y el nivel de conciencia. Se requiere contar con un acceso venoso periférico de gran calibre, al menos con 2 cánulas intravenosas de calibre 16-18. Se recomienda hacer el reemplazo de volumen con cristaloides. Los análisis de sangre deben incluir el hemograma completo, con recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, índice internacional normalizado (RIN), urea, creatinina, electrolitos y pruebas de función hepática. Cuando el sangrado es agudo, la hemoglobina puede no mostrar cambios, incluso si el paciente está hemodinámicamente inestable. Esto se debe a que el paciente pierde tanto células sanguíneas como plasma; sin embargo, luego de unas pocas horas, el fluido intersticial pasa al espacio vascular y el nivel de hemoglobina cae. Es importante volver a medir la hemoglobina a las pocas horas de la hemorragia. Del mismo modo, la presión arterial puede ser normal, particularmente en los individuos sanos, debido a la vasoconstricción compensatoria, el aumento de la contractilidad cardíaca y la taquicardia.Los valores normales de hemoglobina y presión arterial en el contexto agudo no excluye la amenaza la vida del sangrado. Más sensible es la taquicardia, que da una medida objetiva temprana del estado hemodinámico.
Se ha comprobado que en los pacientes con anemia, es mejor una estrategia de transfusión de sangre restrictiva, con un nivel de hemoglobina objetivo de 70-90 gr/l. Es para evitar neutralizar los mecanismos de hipotensión hemostáticadel propio cuerpo, la vasoconstricción y la formación de trombos. Para los pacientes con cardiopatía isquémica, el objetivo es un nivel de hemoglobina más elevado, dentro de este rango, para prevenir el infarto de miocardio. La colocación rutinaria de una sonda nasogástrica es incómoda para los pacientes y ya no se recomienda. Antes, se pensaba que ayudaba a distinguir la hemorragia gastrointestinal superior de la inferior u obtener una mejor visibilidad en la endoscopia. En caso de emergencia, ésta se realiza sin ayunas o, si el estómago contiene mucha sangre, se recomienda colocar una sonda nasogástrica. Los sistemas de puntos pre endoscópicos son útiles para estratificar el riesgo. El puntaje de Glasgow-Blatchford es especialmente útil para identificar a los pacientes con bajo riesgo de sangrado continúo prolongado, y quién puede ser atendido en el ámbito ambulatorio.Tratamiento farmacológico
> Inhibidores de la bomba de protones La European Society of Gastrointestinal Endoscopy recomienda dosis elevadas de inhibidores de la bomba de protones (IBP) en bolo (por ej., omeprazol, 80 mg) seguido de una infusión continua (por ej., omeprazol, 8 mg/hora). Para los pacientes con hemorragia en curso o un vaso visible en la endoscopia, la infusión se puede continuar durante 72 horas. Aunque el tratamiento con IBP reduce los signos de sangrado y la necesidad de intervención hemostática endoscópica, una revisión sistemática no halló evidencia de que reduzcan las tasas de recurrencia del sangrado o de mortalidad. Una revisión sistemática de IBP intravenosos en infusión continua versus intermitente, en pacientes con úlceras sangrantes de alto riesgo, halló que ambos enfoques son igualmente eficaces, por lo que el uso de la infusión de IBP es controvertido. Este componente específico del tratamiento se puede adaptar para cada paciente. > Procinéticos En general, para promover el vaciamiento gástrico, y así mejorar la visualización endoscópica, se recomienda una dosis única de eritromicina intravenosa (250 mg), 30 a 120 minutos antes del procedimiento. > Sospecha de várices sangrantes Si se sospecha sangrado de varicoso (por ej., en pacientes con enfermedad hepática o abuso del alcohol) administrar un vasoconstrictor esplácnico, como la terlipresina o la octreotida, por vía intravenosa. Se suele administrar con un antibiótico de amplio espectro, (quinolona, cefalosporina o piperacilina-tazobactam) debido al alto riesgo de infecciones bacterianas graves en estos pacientes de alto riesgo. > CoagulopatíaRecomendaciones del National Institute for Health and Care Excellence (NICE):
• No transfundir plaquetas a pacientes sin sangrado activo y hemodinámicamente estables.
• Transfundir plaquetas a los pacientes que sangran activamente y tienen un recuento de plaquetas <50x109/l.
• Transfundir plasma fresco congelado a los pacientes con un nivel de fibrinógeno <1 g/l o un tiempo de protrombina o un tiempo parcial de tromboplastina activada >1,5 veces lo normal.
• Transfundir concentrado del complejo de protrombina a los pacientes que están tomando warfarina y tienen sangrado activo.
• Los pacientes que toman warfarina y cuyo sangrado del tracto gastrointestinal superior se ha detenido deben ser tratados según los protocolos locales de warfarina.
• No usar factor Vlla recombinante, excepto cuando todos los otros métodos han fallado.
Intervención endoscópica
El momento de la intervención endoscópica es objeto de debate y requiere el criterio clínico. El tratamiento endoscópico definitivo no debe retrasarseexcesivamente cuando el paciente continúa hemodinámicamente inestable a pesar de las medidas de reanimación adecuadas. Sin embargo, cuando el paciente está estable, o se estabiliza después de la reanimación, el momento óptimo de la endoscopia inicial es discutible. Un gran estudio de cohorte reciente de pacientes estables con comorbilidad severa mostró que entre los que se sometieron a la endoscopia dentro de las 6 a 36 horas hubo una reducción de la mortalidad intrahospitalaria, comparados con aquellos en quienes la endoscopia se hizo con posterioridad. En los pacientes que estaban hemodinámicamente inestables hubo una asociación entre los que se sometieron a la endoscopia a las 6 a 24 horas y la reducción de la mortalidad hospitalaria, en comparación con los pacientes sometidos a endoscopia entre las 0 a 6 horas o más allá de las 24 horas.La Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal recomienda hacer el procedimiento dentro de las 24 horas en los pacientes hemodinámicamente estables, y dentro de las 12 horas para los pacientes con inestabilidad hemodinámica persistente a pesar de la reanimación.
La intubación endotraqueal antes de la endoscopia no parece influir en la mortalidad hospitalaria o la duración de la internación en los pacientes con hemorragia digestiva alta, pero hay pocos estudios publicados, son pequeños y, en su mayoría, de calidad metodológica cuestionable. En ausencia de evidencia más robusta, la decisión de intubar o no debe ser individualizada, teniendo en cuenta la inestabilidad hemodinámica, pero también el riesgo de aspiración y la necesidad de proteger la vía aérea. Después de la intervención hemostática endoscópica de una úlcera péptica sangrante, el 90% de los pacientes no vuelve a sangrar. No se recomienda realizar rutinariamente una segunda endoscopia, a menos que el paciente desarrolle signos clínicos de hemorragia. En las úlceras gástricas se debe hacer una biopsia para excluir una malignidad. Hasta que las úlceras gástricas se cierren por completo se recomienda repetir la endoscopia con biopsias, en forma ambulatoria, generalmente dentro de las 6-8 semanas. Históricamente, la cirugía fue el tratamiento estándar cuando la intervención endoscópica no lograba la hemostasia, o después de la repetición del sangrado a pesar de haber realizado dicha intervención. Sin embargo, la cirugía de las úlceras pépticas hemorrágicas se asocia con 8%-33% de riesgo de mortalidad postoperatoria. La embolización arterial transcatéter se introdujo en la década de 1970 y poco a poco ganó aceptación como alternativa a la cirugía en estos pacientes. Esta técnica es ampliamente utilizada en la práctica clínica, y las investigaciones han demostrado que, aunque tiene mayor riesgo de hemorragia comparada con la cirugía, queda superado por menos complicaciones y menos días de internación, así como menor mortalidad global. En el caso de hemorragia varicosa, si no se puede lograr la hemostasia por vía endoscópica hay evidencia que apoya el uso precoz (dentro de las 72 horas posteriores a la endoscopia) de un shunt porto-sistémico intrahepático transyugular.¿Cuá es el tratamiento de los pacientes luego del episodio hemorrágico agudo?
En todos los pacientes que han tenido una úlcera péptica hemorrágica se deben hacer análisis para detectar H. pylorilo antes posible> Medicamentos antiácidos y erradicación de Helicobacter pylori Cuando los pacientes tienen úlceras sangrantes asociadas con H. pylori, la terapia de erradicación reduce la tasa de recurrencia del sangrado, del 20% al 3%. En todos los pacientes que han tenido una úlcera péptica hemorrágica se deben hacer análisis para detectar H. pylori lo antes posible, preferentemente en la primera endoscopia. El sangrado agudo aumenta el riesgo de una prueba negativa falsa, por lo que si la prueba inicial es negativa, es necesario repetirla, de preferencia dentro del mes. También se puede hacer un análisis de antígeno en las heces (sensibilidad 94%, especificidad 97%) o la prueba de urea en el aliento (sensibilidad 95%, especificidad 98%). Para esta última, , durante 2 semanas antes se debe suspender el tratamiento con IBP con el fin de evitar un resultado falso negativo. Cuando su suspensión es inconveniente (por ej., por posibilidad de recurrencia del sangrado), una alternativa es hacer un análisis serológico, pero tiene el inconveniente de que los anticuerpos anti H. pylori suelen persistir después del tratamiento, lo que disminuye la especificidad de la prueba. Los regímenes de erradicación varían dependiendo de los patrones locales de resistencia antibiótica, pero típicamente combinan un IBP con amoxicilina y claritromicina o, (en el caso de hipersensibilidad a la penicilina) metronidazol yclaritromicina, durante 1 semana.
- Las úlceras duodenales asociadas con H. pylori no requieren el tratamiento rutinario adicional con IBP luego del periodo de erradicación.
- Para las úlceras gástricas H. pylori positivas, la terapia con IB P debe continuar hasta que se realiza la endoscopia de control, 6-8 semanas después.
Suspensión de los antiplaquetarios y antiinflamatorios
El momento para reiniciar la aspirina para la prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular depende de los hallazgos endoscópicos.- En los pacientes con hemorragia por úlcera péptica catalogada como Forrest IIc (coágulo adherente) o III (punto plano de hematina o base limpia), la aspirina puede continuarse el mismo día de la hemostasia endoscópica.
- Los pacientes con úlceras grados Ia-IIb de Forrest (sangrado activo o en chorro) pueden reanudar la aspirina 3 días después del procedimiento, combinada con un IBP de por vida, para prevenir el sangrado recurrente.
https://www.bmj.com/content/363/bmj.k4023 BMJ 2018;363:k4023