Durante el estudio en comparación con sus compañeros de camada, los ratones que carecian de la enzima PHD3 corrieron un 40 % más y un 50 % más en las cintas de correr y tuvieron un VO2 máximo más alto, un marcador de resistencia aeróbica que mide la absorción máxima de oxígeno durante el ejercicio. Los hallazgos arrojan luz sobre un mecanismo clave sobre cómo las células metabolizan los combustibles y ofrece pistas para una mejor comprensión de la función muscular y el estado físico.
En estudios previos se observó que en ciertos cánceres y algunas formas de leucemia, las células mutadas expresan niveles significativamente más bajos de PHD3 y consumen grasas para impulsar el crecimiento y la proliferación aberrantes. Los esfuerzos para controlar esta vía como una estrategia potencial para tratar tales cánceres pueden ayudar a informar la investigación en otras áreas, como los trastornos musculares.
Sin embargo, se necesitan más estudios para dilucidar si esta vía se puede manipular en humanos para mejorar la función muscular en situaciones de enfermedad, dijeron los autores.