Una investigación de la Escuela de Medicina de Harvard,
publicada en Nature, identifico la vía de señalización nerviosa detrás del
dolor profundo y sostenido que aparece después de una lesión. Los hallazgos arrojan
luz sobre las diferentes vías que conducen la abstinencia reflexiva para evitar
lesiones y las posteriores respuestas para sobrellevar el dolor. Según los
investigadores, la mayoría de los métodos actuales se basan en medir la
respuesta reflexiva inicial que sirve para evitar la lesión tisular, en lugar
de medir el dolor duradero que surge del daño tisular real. Como resultado, algunos
compuestos farmacológicos podrían haber tenido éxito en aliviar el dolor
sostenido, la sensación duradera de dolor que sigue inmediatamente a la lesión,
podrían haber sido descartados como ineficaces porque se evaluaron en relación
con el resultado incorrecto. El equipo se centró en un conjunto de neuronas llamadas
Tac1 que emanan del llamado cuerno dorsal, de la médula espinal que transmiten
señales entre el cerebro y el resto del cuerpo. En una serie de experimentos,
el equipo evaluó la respuesta al dolor en dos grupos de ratones: uno con
neuronas Tac1 intactas y otro con neuronas Tac1 químicamente desactivadas. Confirmaron
que las neuronas Tac1 son críticas para los comportamientos de afrontamiento
del dolor que se derivan de una irritación o lesión sostenida, pero que no
desempeñan ningún papel en las reacciones reflexivas-defensivas ante amenazas
externas. El hallazgo sugiere que las neuronas Trvp1 que detectan el dolor se
conectan a las neuronas Tac1 en el asta dorsal de la médula espinal para
transmitir sus señales. Los resultados del estudio afirman la presencia de dos
líneas de defensa en respuesta a una lesión, cada una controlada por vías de
señalización nerviosa separadas. El rápido reflejo de retirada es la primera
línea de defensa de la naturaleza, un intento de escape diseñado para evitar
lesiones. Por el contrario, la respuesta secundaria para enfrentar el dolor
ayuda a reducir el sufrimiento y evitar un daño tisular generalizado como
resultado de la lesión.