Investigadores estudian el papel de PlGF en ratones con leucemia mieloide crónica

Los pacientes con LMC tratados con Glivec tienen una esperanza de vida.
La leucemia mieloide crónica (LMC) es una forma particular de leucemia o cáncer de la médula ósea, que pueden ser tratados con imatinib objetivo. Sin embargo, en algunos casos, este medicamento no tiene efecto. Los investigadores de la VIB Vesalio Research Centre, Universidad de Kansas Lovaina, bajo la dirección de Peter Carmeliet, han investigado el papel de factor de crecimiento placentario (PlGF) en ratones con LMC. El bloqueo de este factor de crecimiento aumenta la esperanza de vida de estos ratones, incluso en aquellos que son resistentes a imatinib. 
La leucemia mieloide crónica (LMC) En nuestro cuerpo, los glóbulos blancos combatir a los intrusos extranjeros, tales como virus y bacterias. En la leucemia mieloide crónica, la formación de granulocitos, un tipo particular de glóbulos blancos, se ve afectada. Las células de la médula ósea que deberían convertirse en glóbulos blancos muestran un aumento incontrolado de los números, como resultado de una interrupción en el proceso de maduración. Este crecimiento incontrolado puede dañar los tejidos diversos y afectan negativamente a la producción de células sanguíneas normales en la médula ósea. La escasez de glóbulos blancos hace que los pacientes más susceptibles a la infección. El cromosoma Filadelfia y imatinib En circunstancias normales, nuestro cuerpo con mucha precisión regula la producción de glóbulos blancos. Este proceso se desencadena por la activación selectiva de la tirosina cinasa. En la mayoría de las formas de CML, un cromosoma anormal está presente - el cromosoma Filadelfia - lo que da lugar a la fusión de la cinasa BCR-ABL1. Esta quinasa causa el problema, lo que lleva al aumento de las células de la LMC. Los medicamentos existentes (imatinib) por lo tanto, objetivo de esta quinasa. Mientras que el efecto de imatinib en pacientes con LMC suele ser bastante favorable, el uso de imatinib a menudo no es suficiente para eliminar las células enfermas del cuerpo. A veces, la enfermedad ya está muy avanzado en el inicio del tratamiento, o si hay resistencia. Factor de crecimiento placentario Los investigadores del equipo dirigido por Peter Carmeliet han estudiado el papel de factor de crecimiento placentario (PlGF) en la leucemia y el potencial terapéutico de los inhibidores de PIGF. Una investigación reciente llevada a cabo por Peter Carmeliet ya había mostrado que los anticuerpos contra el PlGF (antiPlGF) pueden inhibir el crecimiento de tumores en particular. El presente estudio demuestra que PlGF también juega un papel en la LMC. Los investigadores han registrado aumento de los valores PIGF tanto en ratones como en humanos. Parece que PIGF no sólo estimulan la división de las células de la LMC sino también alienta la formación de vasos sanguíneos en la médula ósea.Finalmente, la inhibición de PlGF en ratones con LMC conduce a la mayor esperanza de vida, incluso en aquellos ratones que son resistentes a imatinib la medicina actual. Todos estos resultados indican que el potencial terapéutico de los inhibidores de PIGF en la LMC que hay que investigar más. Fuente: VIB Vesalio Centro de Investigación
Original:Researchers investigate the role of PlGF in mice with chronic myeloidCML Patients Treated with Gleevec Have Normal Life ExpectancyChronic myeloid leukemia (CML) is a particular form of leukemia or cancer of the bone marrow, which can be treated with targeted imatinib.  However, in some cases this medicine has no effect.  Researchers at the VIB Vesalius Research Centre, K.U. Leuven, under the direction of Peter Carmeliet, have investigated the role of placental growth factor (PlGF) in mice with CML.  Blocking this growth factor increases the life expectancy of these mice, even in those resistant to imatinib.Chronic myeloid leukemia (CML)In our body, white blood cells combat foreign intruders, such as viruses and bacteria.  In chronic myeloid leukemia, the formation of granulocytes, a particular type of white blood cells, is disturbed.  The cells in the bone marrow which should grow into white blood cells show an uncontrolled increase in numbers as a result of a disruption in the maturing process.  This uncontrolled growth may damage various tissues and adversely affect the production of normal blood cells in the bone marrow.  A shortage of white blood cells makes patients more susceptible to infection.  The Philadelphia chromosome and imatinibUnder normal circumstances, our body very accurately regulates the production of white blood cells.  This process is triggered by targeted activation of tyrosine kinase.  In most forms of CML, a deviant chromosome is present - the Philadelphia chromosome - which gives rise to BCR-ABL1 fusion kinase.  This kinase causes the trouble, leading to the increase in CML cells. Existing medicines (imatinib) therefore target this kinase.While the effect of imatinib in CML patients is usually quite favorable, the use of imatinib is often not sufficient to remove the diseased cells from the body.  Sometimes the disease is already too advanced at the start of treatment, or there is resistance.Placental growth factorResearchers from the team headed by Peter Carmeliet have studied the role of placental growth factor (PlGF) in leukemia and the therapeutic potential of PIGF inhibitors.  Recent research conducted by Peter Carmeliet had already shown that antibodies against PlGF (antiPlGF) can inhibit the growth of particular tumors.The present study proves that PlGF also plays a role in CML.  The researchers have recorded increased PIGF values in both mice and humans.  It appears that PIGF does not only stimulate the division of CML cells but also encourages the formation of blood vessels in bone marrow.  Finally, inhibiting PlGF in mice with CML leads to higher life expectancy, even in those mice that are resistant to the current medicine imatinib.  All of these findings indicate that the therapeutic potential of PIGF inhibitors in CML needs to be investigated further.Source: VIB Vesalius Research Centre