Científicos de la universidad de Zurich (Suiza) afirman que podría existir una asociación entre la inflamación crónica del cerebro y la enfermedad de Alzheimer Hasta la fecha ha resultado problemático fijar o establecer el papel de la inflamación en la enfermedad de Alzheimer. No hay consenso en la literatura científica, que considera que el papel preciso de la inflamación neuronal en la etiología de la enfermedad podría ser una causa, un subproducto de la enfermedad, e incluso ser beneficioso. Investigadores de la universidad de Zurich, de la ETH (Escuela Politécnica Federal) de Zurich y de la Universidad de Berna han investigado en qué grado afectan las alteraciones del sistema inmunitario al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en ratones. Los resultados indicaron que bastaba una infección durante la gestación para inducir cambios neurológicos a largo plazo y problemas de deterioro cognitivo a edades avanzadas. Los ratones mostraban un aumento persistente de citoquinas inflamatorias (las citoquinas son las proteínas reguladoras de la función del cerebro), mayores niveles de proteínas precursoras de amiloides y modificaciones en la localización celular de la proteína tau. Si la alteración del sistema inmunitario se repetía durante la edad adulta el efecto se reforzaba aún más, provocando cambios similares a los producidos por el envejecimiento. La Dra. Irene Knuesel, coordinadora del estudio, explicó que la pérdida de capacidades cognitivas similares a la enfermedad de Alzheimer tuvo lugar sin que hubiera un aumento en la proteína Beta-amiloide. No obstante, en ratones modificados genéticamente para producir la versión humana de la proteína B-amiloide, la infección viral aumentó de forma drástica la cantidad de B-amiloide precisamente en los lugares en los se depositan las proteínas precursoras de amiloides. En base a la semejanza entre esos depósitos de proteínas precursoras de amiloides en ratones y la enfermedad de Alzheimer en humanos, parece posible afirmar que la inflamación crónica causada por infecciones recurrentes podría ser un factor de riesgo para desarrollar la enfermedad de Alzheimer en un futuro. Los resultados del estudio vienen a confirmar las conclusiones de trabajos de asociación genómica recientemente publicados y de diversos estudios epidemiológicos. Por otro lado, los resultados de la investigación también apoyarían el uso de drogas anti inflamatorias para el tratamiento de pacientes en su fase inicial, no sintomáticas, de la enfermedad. Medicina21.com
Científicos de la universidad de Zurich (Suiza) afirman que podría existir una asociación entre la inflamación crónica del cerebro y la enfermedad de Alzheimer Hasta la fecha ha resultado problemático fijar o establecer el papel de la inflamación en la enfermedad de Alzheimer. No hay consenso en la literatura científica, que considera que el papel preciso de la inflamación neuronal en la etiología de la enfermedad podría ser una causa, un subproducto de la enfermedad, e incluso ser beneficioso. Investigadores de la universidad de Zurich, de la ETH (Escuela Politécnica Federal) de Zurich y de la Universidad de Berna han investigado en qué grado afectan las alteraciones del sistema inmunitario al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en ratones. Los resultados indicaron que bastaba una infección durante la gestación para inducir cambios neurológicos a largo plazo y problemas de deterioro cognitivo a edades avanzadas. Los ratones mostraban un aumento persistente de citoquinas inflamatorias (las citoquinas son las proteínas reguladoras de la función del cerebro), mayores niveles de proteínas precursoras de amiloides y modificaciones en la localización celular de la proteína tau. Si la alteración del sistema inmunitario se repetía durante la edad adulta el efecto se reforzaba aún más, provocando cambios similares a los producidos por el envejecimiento. La Dra. Irene Knuesel, coordinadora del estudio, explicó que la pérdida de capacidades cognitivas similares a la enfermedad de Alzheimer tuvo lugar sin que hubiera un aumento en la proteína Beta-amiloide. No obstante, en ratones modificados genéticamente para producir la versión humana de la proteína B-amiloide, la infección viral aumentó de forma drástica la cantidad de B-amiloide precisamente en los lugares en los se depositan las proteínas precursoras de amiloides. En base a la semejanza entre esos depósitos de proteínas precursoras de amiloides en ratones y la enfermedad de Alzheimer en humanos, parece posible afirmar que la inflamación crónica causada por infecciones recurrentes podría ser un factor de riesgo para desarrollar la enfermedad de Alzheimer en un futuro. Los resultados del estudio vienen a confirmar las conclusiones de trabajos de asociación genómica recientemente publicados y de diversos estudios epidemiológicos. Por otro lado, los resultados de la investigación también apoyarían el uso de drogas anti inflamatorias para el tratamiento de pacientes en su fase inicial, no sintomáticas, de la enfermedad. Medicina21.com