El Instituto de Virología Humana de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Maryland anunció hoy el descubrimiento de una proteína (DnaK)
de la bacteria mycoplasma, que interfiere con la capacidad de las células infectadas
para responder y reparar el daño del ADN.
En el estudio que se publicó en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias
los investigadores utilizaron ratones inmunocomprometidos como modelo para
analizar el efecto de la infección por micoplasma en el desarrollo del linfoma.
Compararon la rapidez con la que los ratones inmunocomprometidos no infectados
desarrollaron un linfoma en comparación con los ratones inmunocomprometidos
infectados con micoplasma. Los investigadores descubrieron que la infección por
micoplasma causó que los ratones desarrollaran un linfoma en una etapa más
temprana de la vida que los ratones no infectados con compromiso inmunitario y
que algunas, pero no todas, las células cancerosas tuvieran ADN bacteriano.
Encontrar solo una pequeña cantidad de ADN bacteriano en las células cancerosas
sugirió que la infección no tenía que persistir para desencadenar el cáncer. El
estudio también demostró que al reducir p53, DnaK también puede reducir la
eficacia de los medicamentos contra el cáncer. Por lo tanto, la infección por
micoplasma no solo puede desencadenar eventos que conducen a la acumulación de
daño en el ADN y la oncogénesis en las células infectadas, sino que también
puede desencadenar eventos que causan cáncer en las células cercanas no
infectadas que absorbieron DnaK liberado de las células vecinas infectadas.