Científicos de la Universidad de
Alabama en Birmingham indujeron usando la doxiciclina una mutación que llevo a
una disfunción mitocondrial en un ratón y este desarrollo una piel arrugada y
una pérdida del cabello en cuestión de semanas. Cuando la función mitocondrial
se restableció desactivando el gen, el ratón volvió a tener la piel lisa y al
pelaje grueso. En los humanos, se observa una disminución en la función
mitocondrial durante el envejecimiento. Un agotamiento del ADN en las
mitocondrias también está implicado en las enfermedades mitocondriales humanas,
las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, los trastornos neurológicos asociados
con la edad y el cáncer. Este modelo de ratón proporciona una oportunidad sin
precedentes para el desarrollo de fármacos para aumentar las funciones mitocondriales
en el tratamiento de la patología cutánea y del cabello asociada al
envejecimiento y otras enfermedades humanas en las que juega la disfunción mitocondrial
un papel importante. Los mecanismos epigenéticos subyacentes a las
conversaciones entre mitocondrias y núcleos juegan un papel en la restauración
del fenotipo normal de la piel y el cabello. Se requieren más experimentos para
determinar si los cambios fenotípicos en otros órganos también se pueden
revertir a nivel natural mediante la restauración del ADN mitrocondrial.