Investigadores del Instituto Max
Planck de Medicina Experimental en Gotinga han descubierto que el nivel de los
autoanticuerpos contra el receptor de glutamato en la sangre puede fluctuar
considerablemente durante la vida de una persona, independientemente de las
condiciones de salud, y aumenta con la edad. El estrés crónico puede aumentar
la concentración de estos autoanticuerpos en la sangre incluso en los primeros
años de vida. Cuando los anticuerpos pueden ingresar al cerebro para actuar
sobre los receptores NMDA, las personas sufren menos depresión y ansiedad. Hasta
el 20% de la población tiene anticuerpos contra este receptor y por lo general,
la barrera hematoencefalica evita que estos anticuerpos pasen desde la sangre
hacia el cerebro. Solo si esta barrera está dañada pueden los anticuerpos tener
un efecto mayor. Si los anticuerpos se unen a los receptores NMDA en el
cerebro, estos se eliminan de la membrana de las células nerviosas, esto
interrumpe la señalización a las células vecinas. Si una inflamación está
presente en el cerebro, como una infección viral, la presencia de estos
autoanticuerpos puede conducir a la llamada 'encefalitis anti-NMDAR. El efecto
de estos autoanticuerpos del receptor NMDA generalmente puede influir en los
síntomas de la encefalitis subyacente, contribuyendo a las crisis epilépticas.,
movimiento deteriorado, psicosis y pérdida de la función cognitiva. Las
personas con autoanticuerpos NMDA y una barrera hematoencefálica permeable sufren menos depresión y ansiedad. El
autoanticuerpo NMDA obviamente juega un papel en el cerebro similar a la
ketamina, un antidepresivo que también actúa sobre los receptores NMDA.