Investigadores del Centro de Investigación sobre Nutrición Infantil en el Colegio Baylor de Medicina y el Hospital de Niños de Texas, en Estados Unidos, han creado un modelo que evidencia 'in vivo' de que las alteraciones epigenéticas por sí solas pueden causar cáncer, un hallazo que publica la revista The Journal of Clinical Investigation. Durante mucho tiempo, se ha pensado que el cáncer es principalmente una enfermedad genética, pero en las últimas décadas los científicos han llegado a creer que los cambios epigenéticos, que no cambian la secuencia de ADN sino cómo se 'lee', también juegan un papel en el cáncer. En particular, la metilación del ADN, la adición de un grupo metilo (o molécula), es un interruptor epigenético que de forma estable puede desactivar los genes, lo que sugiere un potencial para causar cáncer igual que lo puede hacer una mutación genética. El estudio se centro en el p16, un gen que normalmente funciona para prevenir el cáncer, pero está metilado comúnmente en un amplio espectro de cánceres humanos. Como estaba previsto, el promotor p16 diseñado actuó como un imán de la metilación. Conforme los roedores alcanzaron la edad adulta, el aumento gradual de la metilación de p16 condujo a una mayor incidencia de cánceres espontáneos y redujo la supervivencia. Esto no sólo es la primera evidencia 'in vivo' de que la alteración epigenética por sí sola puede causar cáncer sino que también tiene profundas implicaciones ya que los cambios epigenéticos son potencialmente reversibles. Por lo tanto, los resultados proporcionan esperanza para nuevas terapias epigenéticas y validan un nuevo enfoque para ponerlas a prueba.