Una investigación publicada en la revista Brain Circulation realizada en el Centro de excelencia de neurociencia de LSU Health New Orleans dirigió sus esfuerzos a dos eventos diferentes para tratar el accidente cerebrovascular: 1 bloquear los receptores del factor activador de plaquetas proinflamatorios (PAF-R) y 2 activar las vías de supervivencia celular.
Descubrieron que el tratamiento con LAU-0901, una molécula sintética que bloquea el factor activador de plaquetas, administrado junto al farmaco NPD1 activado por aspirina (AT-NPD1) redujo el tamaño del área dañada en el cerebro, y además inició una recuperación conductual notablemente mejorada.
Los volúmenes totales de lesión se redujeron con LAU-0901 más NPD1 en un 62% y LAU-0901 más AT-NPD1 en un 90%. El tratamiento combinado con LAU-0901 más AT-NPD1 mejoró la puntuación de comportamiento hasta un 54% en el tercer día. LAU-0901 y LAU-0901 más DHA disminuyeron la producción de ácido 12-hidroxieicosatetraenoico, un mediador proinflamatorio.
Aproximadamente el 87% de todos los accidentes cerebrovasculares son accidentes cerebrovasculares isquémicos, en los que se bloquea el flujo de sangre al cerebro. El accidente cerebrovascular es una de las principales causas de discapacidad grave a largo plazo y reduce la movilidad en más de la mitad de los supervivientes de un accidente cerebrovascular de 65 años o más.