Neurocientíficos canadienses
están comprendiendo mejor el trastorno del espectro autista, estudiando la
variación múltiple de un solo gen hasta las redes de genes que interactúan para
encontrar nuevos tratamientos para el trastorno. Una característica común del
autismo es un cambio en la proporción de excitación e inhibición de las
neuronas. Las mutaciones que causan demasiada excitación llevan a autismo y paradójicamente,
tambien las mutaciones que causan demasiada inhibición. El control preciso de
la relación de excitación a inhibición se considera, por lo tanto, como una
clave para regular el comportamiento social. Investigaron una proteína que es
de importancia crítica para la inhibición neuronal, llamada KCC2. Cuando KCC2
no funciona, la neurotransmisión inhibitoria cambia a ser excitadora. Por lo
tanto, la regulación de KCC2 aparece como un objetivo válido para el
tratamiento del TEA. Una proteína, llamada Pacsin1, interactúa con KCC2 y puede
regular su abundancia y localización. Estos resultados sugieren que manipular
las proteínas que interactúan con KCC2 podría ser una técnica eficiente para
regular KCC2 de una manera específica para las neuronas. Estos resultados fueron
presentados hoy en la 14ª Reunión de Neurociencias de Canadá en Toronto..