Un estudio del Departamentos de Cirugía y Microbiología /
Inmunología de Medicina de Michigan publicado en la revista Immunity describe por primera vez como una enzima seria la clave para la
curación del pie diabético. Normalmente una lesión provoca que el sistema
inmunitario libere monocitos en la sangre que viajan al sitio del tejido dañado
y se convierten en macrófagos, que crean una respuesta inflamatoria para
engullir y eliminar cualquier patógeno. Estos mismos macrófagos luego se transforman
para generar nuevo tejido y promover la curación. En la diabetes, esta
conversión nunca se lleva a cabo y la inflamación persiste. Usando ratones y
tejidos humanos, descubrieron por primera vez que una enzima epigenética
llamada Setdb2 regula la conversión de macrófagos de un tipo inflamatorio a un
tipo de reparación. En los ratones diabéticos, Setdb2 no aumentó en el momento
crítico y sus heridas permanecieron inflamadas. Setdb2 parece ser un regulador
del metabolismo del ácido úrico, que se sabe que está elevado en personas con
diabetes. En la curación normal, Setdb2 desactiva la xantina oxidasa, la enzima
que produce ácido úrico. Al hacerlo, Setdb2 desactiva la inflamación. Para ver
si el bloqueo del ácido úrico podría ayudar a curar la herida, el equipo
administró alopurinol, un medicamento común utilizado para tratar la gota y los
cálculos renales, localmente en los sitios de la herida en sus modelos de
ratones diabéticos. La droga parecía mejorar la curación y los datos parecen
muy prometedores para utilizar esto como una terapia local. La aplicación de
alopurinol directamente a las heridas, agrega, ayuda a evitar algunos de los
efectos secundarios sistémicos tóxicos asociados con el medicamento. El equipo
espera llevar sus hallazgos a los ensayos clínicos, buscar otros genes
inflamatorios que puedan ser objetivos y explorar formas de aumentar el Setdb2
para la terapia basada en células.