Un estudio, del Centro Médico del Hospital de Niños de
Cincinnati publicado en la revista Nature Immunology enfatiza que los datos
obtenidos ayudarán a encontrar mejores tratamientos para las enfermedades
autoinmunes. Durante la última década, los médicos relacionamos a la proteína
del sistema inmunitario IL-1b (citocina interleucina-1 beta) con varias
enfermedades autoinmunes pero no conocíamos cómo se produce la IL-1b en el
cuerpo, especialmente durante la autoinmunidad, pensábamos que para su producción
se requería la activación de un grupo de proteínas del sistema inmunitario que
forman estructuras llamadas inflamasomas, los cuales actúan como sensores que activan
la inflamación, causando lo que se llama enfermedades autoinflamatorias. Ahora
los científicos descubrieron que, en lugar de los inflamasomas hay una vía
molecular diferente que aumenta la inflamación durante la autoinmunidad mientras
trabaja de manera completamente independiente de los inflamasomas. Ese proceso
molecular es provocado por las interacciones entre las células mieloides y las
células T CD4 positivas, que se preparan para atacar bacterias, virus y otros
microorganismos dañinos. En el caso de la autoinmunidad, el sistema inmunitario
ataca y eventualmente destruye tejidos sanos erróneamente. Cuando no está
cumpliendo su papel en la conducción de la autoinmunidad, IL-1b generalmente
funciona como un estimulador de la inmunidad antimicrobiana. Pero durante los
procesos autoinmunes, las células T autorreactivas, los macrófagos y las
células dendríticas en el sistema inmune funcionan a través de otras dos
moléculas, TNF ( factor de necrosis tumoral ) y FasL (ligando fas), para
producir cantidades excesivas de IL-1b. Debido a que los hallazgos preclínicos
se obtuvieron al estudiar modelos de laboratorio, aún es demasiado pronto para
determinar si los resultados se traducirán en un tratamiento efectivo y
definitivo de las enfermedades autoinmunes.