Científicos
de la Escuela de Medicina de la Universidad de Colorado estudiaron la función
biológica de un modificador epigenético conocido como histona de acetilasa 11
(HDAC11), y determinaron que su eliminación estimula la formación de tejido
adiposo marrón. La ausencia de HDAC11 también desencadenó la disminución del
tejido adiposo blanco. Estos cambios son importantes porque el tejido adiposo
blanco almacena energía, mientras que el tejido adiposo marrón produce calor,
gastando así energía. El siguiente paso es evaluar el papel de HDAC11 en
modelos animales con Diabetes u otra enfermedad metabólica y en sistemas de
células humanas. Estos hallazgos revelan un nodo regulador que podría conducir
al desarrollo de una terapia farmacéutica para la obesidad y la enfermedad
metabólica basada en el aumento del gasto de energía. Los detalles del estudio
se publicaron en la revista JCI Insight .