En un estudio publicado en la revista Immunity, investigadores
de la Facultad de Medicina de la Universidad de California San Diego muestran
cómo los fibroblastos se convierten en células de grasa e identifican la vía
que hace que este proceso cese a medida que las personas envejecen. Una
proteína que controla muchas funciones celulares, llamada factor de crecimiento
transformante beta (TGF-β), impide que los fibroblastos dérmicos se conviertan
en células grasas y evita que las células produzcan el péptido antimicrobiano
catelicidina, que ayuda a proteger contra infecciones bacterianas, informaron
los investigadores. Ellos usaron bloqueadores químicos para inhibir la vía del
TGF-β, haciendo que la piel vuelva a una función más joven permitiendo que los
fibroblastos dérmicos se conviertan en células de grasa. La desactivación de la
vía en ratones mediante técnicas genéticas tuvo el mismo resultado. Comprender
el proceso biológico que conduce a una pérdida dependiente de la edad de estas
células grasas especializadas podría usarse para ayudar a la piel a combatir
infecciones como el Staphylococcus aureus (S. aureus), una bacteria patógena
que es la principal causa de infecciones de la piel. Los objetivos y beneficios
a largo plazo de esta investigación son comprender el sistema inmunológico infantil.
Los resultados también pueden ayudar a comprender qué es lo que va mal en otras
enfermedades como la obesidad, la diabetes y las enfermedades autoinmunes.