Una investigacion publicado en la revista Stem Cell Reports realizado por la Universidad de Alberta arroja luz sobre esta condición potencialmente peligrosa en la que hay una disminución de la oxigenación en los tejidos. El estudio también muestra por qué el fármaco antiinflamatorio dexametasona ha sido un tratamiento eficaz para las personas con el virus.El equipo examino la sangre de 128 pacientes con COVID-19 críticos, moderados y leve encontraron que a medida que la enfermedad se hizo más grave, los globulos rojos más inmaduros inundaban la circulación sanguínea , llegando a contituir hasta el 60 % del total de células en la sangre. En comparación, los glóbulos rojos inmaduros constituyen menos del 1 %, o ninguno en absoluto, en la sangre de una persona sana. El problema es que los glóbulos rojos inmaduros no transportan oxígeno, solo los glóbulos rojos maduros. Esto indica que el virus está afectando la fuente de estas células. Como resultado, y para compensar el agotamiento de glóbulos rojos inmaduros sanos, el cuerpo está produciendo significativamente más de ellos para proporcionar suficiente oxígeno al cuerpo.El segundo problema es que los glóbulos rojos inmaduros son muy susceptibles a la infección por COVID-19. A medida que el virus ataca y destruye los glóbulos rojos inmaduros, el cuerpo no puede reemplazar los glóbulos rojos maduros, que solo viven unos 120 días, y la capacidad de transportar oxígeno en el torrente sanguíneo disminuye.Los glóbulos rojos inmaduros son en realidad células inmunosupresoras potentes; suprimen la producción de anticuerpos y suprimen la inmunidad de las células T contra el virus, ademas tienen receptores que les permiten infectarse por el coronavirus.El equipo probo varios medicamentos para ver si podían reducir la susceptibilidad de los glóbulos rojos inmaduros al virus. La dexametasona suprimio la respuesta de los receptores ACE2 y TMPRSS2 al SARS-CoV-2 en los glóbulos rojos inmaduros, lo que disminuyo las oportunidades de infección. En segundo lugar, la dexametasona aumento la velocidad de maduracion de los glóbulos rojos inmaduros, lo que ayuda a las células a deshacerse de sus núcleos más rápidamente. Sin los núcleos, el virus no tiene dónde replicarse. La dexametasona se usa ampliamente en el tratamiento del COVID-19, pero no se entendía bien cómo funcionaba
Una investigacion publicado en la revista Stem Cell Reports realizado por la Universidad de Alberta arroja luz sobre esta condición potencialmente peligrosa en la que hay una disminución de la oxigenación en los tejidos. El estudio también muestra por qué el fármaco antiinflamatorio dexametasona ha sido un tratamiento eficaz para las personas con el virus.El equipo examino la sangre de 128 pacientes con COVID-19 críticos, moderados y leve encontraron que a medida que la enfermedad se hizo más grave, los globulos rojos más inmaduros inundaban la circulación sanguínea , llegando a contituir hasta el 60 % del total de células en la sangre. En comparación, los glóbulos rojos inmaduros constituyen menos del 1 %, o ninguno en absoluto, en la sangre de una persona sana. El problema es que los glóbulos rojos inmaduros no transportan oxígeno, solo los glóbulos rojos maduros. Esto indica que el virus está afectando la fuente de estas células. Como resultado, y para compensar el agotamiento de glóbulos rojos inmaduros sanos, el cuerpo está produciendo significativamente más de ellos para proporcionar suficiente oxígeno al cuerpo.El segundo problema es que los glóbulos rojos inmaduros son muy susceptibles a la infección por COVID-19. A medida que el virus ataca y destruye los glóbulos rojos inmaduros, el cuerpo no puede reemplazar los glóbulos rojos maduros, que solo viven unos 120 días, y la capacidad de transportar oxígeno en el torrente sanguíneo disminuye.Los glóbulos rojos inmaduros son en realidad células inmunosupresoras potentes; suprimen la producción de anticuerpos y suprimen la inmunidad de las células T contra el virus, ademas tienen receptores que les permiten infectarse por el coronavirus.El equipo probo varios medicamentos para ver si podían reducir la susceptibilidad de los glóbulos rojos inmaduros al virus. La dexametasona suprimio la respuesta de los receptores ACE2 y TMPRSS2 al SARS-CoV-2 en los glóbulos rojos inmaduros, lo que disminuyo las oportunidades de infección. En segundo lugar, la dexametasona aumento la velocidad de maduracion de los glóbulos rojos inmaduros, lo que ayuda a las células a deshacerse de sus núcleos más rápidamente. Sin los núcleos, el virus no tiene dónde replicarse. La dexametasona se usa ampliamente en el tratamiento del COVID-19, pero no se entendía bien cómo funcionaba