La matriz extracelular es un conjunto de fibras producidas por diferentes proteínas, fundamentalmente colágeno, que tiene una función de armazón o sostén de los diferentes tejidos, así como establece relaciones con las células. En condiciones normales, la síntesis y eliminación de matriz extracelular esta perfectamente regulada, y no varía su cantidad total. Pero en algunas enfermedades aumenta excesivamente su síntesis, y disminuye su eliminación. La consecuencia final es lo que se conoce como fibrosis.
En la insuficiencia renal crónica la fibrosis renal aparece en las fases finales de la enfermedad. Las proteínas de la familia Ras se habían estudiado hasta ahora fundamentalmente por su implicación en diferentes tipos de cáncer (mutaciones en estas proteínas son responsables de un 30% de los tumores humanos). El grupo de Investigación perteneciente a la Red de Investigación Renal (REDinREN) del Instituto de Salud Carlos III fue el primero en demostrar la participación de algunas de estas proteínas de la familia Ras en los procesos de fibrosis en la insuficiencia renal crónica.
Un nuevo estudio de los investigadores de la REDinREN que acaba de ser publicado en la revista científica PLoS One, ha analizado la presencia del oncogen K-Ras en las células responsables de la aparición de fibrosis renal. Estos investigadores han demostrado que la infrecuente presencia de proteínas RAS en el núcleo de la célula que hasta ahora habían descrito algunos científicos, en realidad puede deberse a un error debido a la inespecificidad de los anticuerpos utilizados, es decir, lo que se conoce como un “artefacto”. En numerosas ocasiones los científicos creían estar detectando una proteina K-Ras cuando realmente no estaban viendo esta proteína. Y si eso ocurría así era porque la herramienta empleada para "visualizarla" (un anticuerpo) está mal diseñada y detecta otra cosa diferente que sin saber exactamente de qué se trata, han demostrado que no es la proteína K-Ras.
La investigación ha sido coordinada por el Dr Carlos Martinez Salgado y también han participado Isabel Fuentes Calvo, Ana María Blázquez Medela, Eugenio Santos y José Miguel López Novoa, todos ellos investigadores del Hospital Clínico Universitario de Salamanca, del Instituto de Estudios de Ciencias de la Salud de Castilla y León (IECSCYL), del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca y del Departamento de Fisiología y Farmacología de la Universidad de Salamanca.
La importancia de este hallazgo radica en la demostración de que una de las herramientas principales que se usan para detectar la presencia de esta proteína está funcionando mal. Esto evitará que en aquellas enfermedades en las que participe esta proteína pueda detectarse su presencia de manera errónea y los médicos le estén concediendo un papel que realmente no le corresponde, es decir, se podrán evitar lo que se conoce como "falsos positivos".
***Pie de foto (de izquierda a derecha): Carlos Martinez Salgado, José Miguel López Novoa, Isabel Fuentes Calvo y Eugenio Santos