El exceso de peso no es bueno para la salud y tampoco para las opciones de tener descendencia, sobre todo en las mujeres. Aunque su correlación parece evidente, el porqué seguía siendo una incógnita. Un trabajo publicado en la revista 'Cell Metabolism' revela que el exceso de insulina es el actor principal, pero no de la manera esperada.
Una de las alteraciones que provoca en el organismo la obesidad es la aparición de resistencia a la insulina. Esto sucede cuando los tejidos típicamente estimulados por esta hormona (hígado, músculo) dejan de responder a sus señales. Esta situación, que marca el inicio de una pendiente que puede terminar en el desarrollo de diabetes, podría estar de algún modo relacionada con la disminución de la fertilidad. O al menos esa era la teoría.
"Nos daba la sensación de que la disfunción reproductiva se debía a la resistencia a la insulina", explica Andrew Wolfe, de la Universidad Johns Hopkins (EEUU), líder de la investigación. Sin embargo, lo que él y sus colegas descubrieron gracias a sus trabajos con ratones ha dado lugar "a un nuevo modelo".
-La clave está en el cerebro
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es una de las alteraciones metabólicas más estudiadas y comparte con la obesidad algunos rasgos, entre ellos la resistencia a la insulina y la infertilidad. En las mujeres que padecen SOP se han visto problemas con los niveles hormonales, especialmente de la hormona luteinizante (LH), sintetizada por la hipófisis, sugiriendo que el problema podría encontrarse en esta glándula situada en el encéfalo.
Precisamente, este pequeño órgano secretor contiene células con receptores para la insulina, de modo que la investigación parecía ir encaminada. Para evaluar directamente el papel de la insulina sobre la secreción de las hormonas sexuales y su relación con la fertilidad, los autores generaron un grupo de ratones modificados genéticamente para no tener receptores insulínicos en la hipófisis.
Al observar a estos roedores, y compararlos con otros 'normales', todo parecía ser normal hasta que los alimentaron a todos con una dieta hipercalórica. El aumento de peso tuvo un efecto dispar en estos dos grupos. Mientras que los ejemplares modificados en el laboratorio se reproducían de forma normal, los sanos lo hacían seis veces peor. Además, tenían los rasgos típicos del SOP: LH y testosterona elevadas, ciclos reproductivos irregulares, etc.
"Esto sugiere que las señales del receptor de insulina en la hipófisis son fundamentales para la desregulación de la secreción de LH asociada con la obesidad", explican los autores. Pero, en lugar de responder a este estado desarrollando resistencia, las células de esta glándula siguen siendo receptivas y se 'ahogan' cuando los niveles de esta hormona aumentan.
Por qué los receptores situados en la hipófisis no pierden su sensibilidad es una incógnita, pero el hallazgo realizado por Wolfe y sus colegas ayuda a entender un poco mejor los problemas de fertilidad de las mujeres obesas y, sobre todo, el síndrome de ovarios poliquísticos.
**Publicado en "El mundo"