Unos de los síndromes que se estudia en el complejo cervicocraneomandibular, es el Síndrome de Eagle, el cual debe su nombre al Dr. Eagle que descubrió esta patología.
¿Qué es el Síndrome de Eagle?
El síndrome de Eagle se caracteriza por el hallazgo radiológico de un alargamiento en los procesos estiloideos. Además, clínicamente se acompaña de dolor orofacial u orofaríngeo en pacientes a los que se han extraído las amígdalas.
Se considera que las apófisis estiloides están alargadas, cuando superan los 4 cm de longitud, ya que es a partir de este tamaño cuando realmente se encuentra correlación con la sintomatología.
Epidemiología
La mayor incidencia de esta patología (84%) se produce cuando se calcifica el complejo estilohioideo; es decir, cuando los ligamentos y partes blandas que unen el proceso estiloideo y el hueso hioides se calcifican.
Por otro lado, cuando el proceso estiliodeo es excesivamente grande (>4cm) también existe una gran incidencia de sintomatología.
En cuanto al dolor, aunque la afectación suele encontrarse bilateralmente, el dolor se presenta de manera unilateral en la mayoría de las ocasiones.
Etiología
En el descubrimiento del Síndrome de Eagle, se pensaba que las apófisis estiloides crecían como respuesta a un traumatismo producido por la extracción de las amígdalas.
Aunque en la actualidad no se haya encontrado esta relación, esta hipótesis de reactividad ante un traumatismo sigue estando vigente.
Por otro lado, la alteración de este complejo puede comprimir cualquiera de las siguientes estructuras:
- Nervio facial
- Nervio auriculo-temporal
- Nervio lingual
- Cuerda del tímpano
- Nervio glosofaríngeo
- Nervio hipogloso
- Arteria carótida interna
- Arteria carótida externa
Por la gran cantidad de estructuras anatómicas que están presentes en la zona de conflicto, la presentación clínica del Síndrome de Eagle es muy variada y en muchos caso compleja.
Presentación clínica
En un principio el síndrome se describió como una dificultad para tragar tras la amigdalectomía. Con el paso del tiempo se han descrito otras presentaciones clínicas:
- Síndrome Estilocarotídeo: la compresión de la arteria carótida tiene como resultado dolor, perturbaciones visuales y síncope.
- Dolor referido al oído y la articulación temporomandibular
Diagnóstico
Además de las pruebas de imagen pertinentes (TC y ortopantomografía), hay signos físicos que pueden ser muy útiles para la detección de este síndrome:
Palpación faríngea.
El alivio de los síntomas tras una infiltración de lidocaína en la fosa de las amígdalas.
Tratamiento conservador
En la literatura se describen caso en los que, sin necesidad de cirugía, se consiguen aliviar los síntomas. Este tratamiento incluye tanto la farmacoterapia como la fisioterapia.
En cualquier caso, el uso de manipulaciones de alta velocidad, esta totalmente contraindicado por los riesgos acarrea, que podrían llegar a ser letales.
Tratamiento quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico consiste en la extracción de las apófisis estiloides. Sin embargo, no se procederá a esta intervención hasta que no haya fracasado el tratamiento conservador, debido a las posibles complicaciones quirúrgicas por el lugar conflictivo de la lesión.
CONCLUSIONES:
- El Síndrome de Eagle es una patología poco común en la región craneocervical. No obstante, puede ser la causa de muy diversos síntomas y debe ser tenido en cuenta a la hora de evaluar a los pacientes cuya sintomatología no se asociado a otra estructura.
- En cualquier caso, el tratamiento inicial debe ser la fisioterapia y la farmacología antes de proceder a la cirugía.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Gelabert-González M, García-Allut A. Síndrome de Eagle. Una causa poco frecuente de cervicalgia. Neurocirugia. 2008;19(3):254–6.
2. Badhey A, Jategaonkar A, Joseph A, Kovacs A, Kadakia S, Paul P, et al. Eagle syndrome : A comprehensive review. 2017;159(January):34–8.
3. Wong ML, Rossi MD, Groff W, Castro S, Powell J. Physical therapy management of a patient with Eagle syndrome. Physiother Theory Pract. 2011;27(4):319–27.
4. Eagle WW. Elongated Styloid Process - Report of Two Cases. Arch Otolaryngol. 1937;584–7.