Tiroiditis

El término tiroiditis agrupa distintos procesos tiroideos de etiología, presentación (bocio, nódulo, disfunciones tiroideas a veces clínicamente sintomáticas, en otras ocasiones asintomáticas y observadas por casualidad en una analítica de rutina o en el estudio de un síndrome infeccioso, control de ciertos tratamientos, etc.), y de curso clínico muy variado. Su diagnóstico etiológico se justifica por la necesidad de realizar un tratamiento apropiado a cada caso. En la tabla 1 se resumen las principales característica de las tiroiditis mas comunes.
Tabla 1.- Principales características de las tiroiditis.

TIROIDITIS AGUDA INFECCIOSA

La tiroiditis aguda infecciosa es un proceso casi siempre de origen bacteriano, siendo mucho más infrecuente de origen vírico, por hongos o parásitos. Es una afección rara, que afecta al niño y al adulto joven y que generalmente puede estar favorecida por un estado de inmunosupresión (SIDA, hemopatías malignas, tratamiento con quimioterapia, inmunosupresores, corticoides, etc.) o por una causa local (cáncer otorrinolaringológico, malformación congénita como por ejemplo fístula entre la glándula tiroidea y el seno piriforme, etc.).

El inicio es brusco, con fiebre, dolor en cara anterior de cuello, signos inflamatorios locales, una masa tiroidea dolorosa, por lo general unilateral, a veces fluctuante. Con frecuencia se acompaña de síntomas compresivos.

La ecografía muestra una lesión heterogénea, hipoecogénica, quística, más característica en la fase de formación del absceso.

La PAAF permite establecer el diagnóstico, la detección del germen y la prescripción del antibiótico adecuado. En el estadio de absceso, el drenaje quirúrgico es a veces necesario.

TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

Es un proceso inflamatorio del tiroides secundario a una infección vírica. Generalmente se presenta, 2-6 semanas después de un episodio infeccioso rinofaríngeo, con dolor en cara anterior del cuello que se irradia hacia las mandíbulas, los oídos y los músculos cervicales, y que se acompañan con frecuencia de disfagia. Estos síntomas se acompañan de fiebre, astenia y a veces signos clínicos moderados de tirotoxicosis. El tiroides presenta hipertrofia difusa, a veces un poco asimétrica, y a la palpación está duro y doloroso.

En la fase inicial se observa un síndrome inflamatorio de laboratorio intenso con leucocitosis, aumento de la VS y PCR y un hipertiroidismo moderado con aumento de la tiroglobulina. No suelen detectarse anticuerpos antitiroideos.

La ecografía muestra una glándula hipertrófica, hipoecogénica, y la gammagrafía tiroidea muestra ausencia de captación.

La tirotoxicosis inicial suele seguirse de un período de hipotiroidismo más o menos intenso y prolongado que retorna después a un eutiroidismo. Se han observado algunos casos de hipotiroidismo persistente, pudiendo llegar a ser definitivo. Las recidivas son excepcionales.

En la fase inicial, el tratamiento pretende limitar los fenómenos inflamatorios y el dolor, siendo de primera elección los antiinflamatorios no esteroideos en las formas de intensidad moderada, y los corticoides orales en las formas graves. Los betabloqueantes son útiles si la tirotoxicosis se tolera mal. Durante la fase de hipotiroidismo puede ser necesario el tratamiento transitorio con hormona tiroidea sustitutiva.

TIROIDITIS LINFOCÍTICAS AUTOINMUNES

Las tiroiditis linfocíticas autoinmunes abarcan distintas entidades:

• Tiroiditis de Hashimoto
• Tiroiditis linfocítica crónica del adolescente
• Tiroiditis atrófica
• Tiroiditis silente o indolora
• Tiroiditis autoinmune asintomática.

Todas estas tiroiditis tienen en común un contexto familiar, una predisposición genética, factores favorecedores medioambientales, posibilidad de asociaciones con otras enfermedades autoinmunes (incluyendo anemia perniciosa, insuficiencia suprarrenal, enfermedad celiaca y diabetes mellitus tipo 1), y se caracterizan por la presencia de anticuerpos circulantes dirigidos contra los antígenos tiroideos y en particular de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea.
Tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto aparece casi siempre en la mujer (proporción por sexos: 6/1) de 30-60 años.

El bocio es característico de la enfermedad: normalmente es de tamaño medio, homogéneo o moderadamente abollonado, indoloro, duro, no vascularizado. En el estadio inicial, la función tiroidea suele estar preservada. En el 15% de los casos se observa un hipotiroidismo moderado. Todavía más raramente, se puede observar en un 5% de los pacientes una fase tirotóxica transitoria, que experimenta una rápida regresión o evoluciona hacia el hipotiroidismo.

La presencia de títulos considerablemente aumentados de anticuerpos antimicrosomales (antiperoxidasa tiroidea, anti TPO)) es característico de la enfermedad.

La ecografía muestra una glándula tiroidea hipertrófica en su conjunto, heterogénea con zonas hipoecogénicas más o menos delimitadas. La punción suele mostrar un infiltrado linfocítico abundante.

Con el paso de los años, la evolución es hacia un hipotiroidismo patente y una atrofia progresiva de la glándula. Sin embargo, la coincidencia con un cáncer papilar de tiroides o la aparición de un linfoma tiroideo (1% de los casos) es rara pero posible, lo que justifica una vigilancia morfológica mientras persista la hipertrofia tiroidea.

El tratamiento se basa en la administración de hormona tiroidea en dosis sustitutiva; el inicio del tratamiento en el estadio de hipotiroidismo subclínico contribuye a la regresión del tamaño del bocio. En la mujer joven no hay que olvidar el aumento de los requerimientos de hormonas tiroideas durante el embarazo y la necesidad de aumentar la dosis del tratamiento desde que se confirme el diagnóstico de embarazo.
Tiroiditis linfocítica crónica del adolescente

La tiroiditis linfocítica crónica del niño y del adolescente constituye una variante de la tiroiditis de Hashimoto. Se manifiesta entre los 10-15 años, con un bocio difuso y duro y la presencia de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea. El eutiroidismo normalmente es la regla y el hipotiroidismo inicial es infrecuente. El tratamiento con hormonas tiroideas puede permitir la reducción del tamaño del bocio y atenuar los estigmas de autoinmunidad si la tirotropina (TSH) aumenta.

Tiroiditis atrófica

La tiroiditis atrófica es la primera causa de hipotiroidismo adquirido en el adulto. Se desencadena en la mujer tras la menopausia o después de los partos, pero afecta también al varón y al niño. Puede constituir la evolución final de una tiroiditis de Hashimoto desapercibida al principio. El hipotiroidismo puede ser de grado variable, aunque se detectan constantemente anticuerpos antiperoxidasa tiroidea. La hormonoterapia tiroidea sustitutiva es de por vida.

Tiroiditis silente o indolora

La tiroiditis silente o indolora aparece con preferencia en la mujer durante el posparto. Se caracteriza por la aparición, algunas semanas tras el parto, de una tirotoxicosis moderada y fugaz, seguida de un retorno al eutiroidismo y a continuación de una fase de hipotiroidismo más o menos sintomática y prolongada. En general se observa un pequeño bocio homogéneo y duro. La presencia de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea permite el diagnóstico. En la fase de tirotoxicosis, la gammagrafía es blanca (lisis de los tirocitos) y la glándula tiroidea es hipoecogénico. La evolución suele ser hacia el retorno al eutiroidismo o la persistencia de un hipotiroidismo definitivo. Es posible la recidiva después de cada embarazo.

Tiroiditis autoinmunitaria asintomática

La tiroiditis autoinmune asintomática se caracteriza por la presencia de anticuerpos antitiroideos y por un aspecto hipoecogénico y heterogéneo del parénquima tiroideo en la ecografía. Predomina en la mujer. Es posible que evolucione hacia un hipotiroidismo, lo que justifica un control anual de la TSH. Los pacientes afectados por la tiroiditis autoinmune asintomática están especialmente expuestos al riesgo de aparición de una tiroiditis silente del posparto o de un hipotiroidismo iatrogénico, sobre todo inducido por yodo.

La tiroiditis crónica de Riedel (tiroiditis esclerosante o tiroiditis fibrosa invasiva) es excepcional. Su etiología es desconocida. Se asocia frecuentemente a otras manifestaciones fibrosas: fibrosis mediastínica o retroperitoneal, fibrosis de las glándulas salivales o lagrimales, colangitis esclerosante, seudotumor de la órbita.

El motivo de consulta suele ser generalmente un bocio de tamaño variable, pero sobre todo endurecido, "pétreo", "leñoso", fijo, que puede hacerse compresivo. El diagnóstico diferencial se establece con el carcinoma anaplásico. Por lo general el eutiroidismo está preservado, pero puede observarse un hipotiroidismo en caso de proceso muy extendido y destrucción masiva de las vesículas tiroideas. Puede observarse un síndrome inflamatorio biológico moderado. No suelen detectarse anticuerpos antitiroideos. La cirugía, a menudo difícil y pocas veces curativa, permite aliviar los fenómenos compresivos. Se disponen de pocas evidencias de la eficacia del tratamiento con corticoides y antiestrógenos.

Ciertas enfermedades tiroideas iatrogénicas parecen tener un mecanismo patogénico común a las tiroiditis.
Enfermedades tiroideas relacionadas con la amiodarona

Los hipotiroidismos relacionados con la amiodarona pueden tener dos mecanismos:

• Alteración funcional, por trastorno de la organificación, ligada al acúmulo intratiroideo del yodo. En este caso, el hipotiroidismo es lentamente reversible tras la suspensión de la amiodarona.
• Más raramente, se trata de una alteración relacionada con la reducción de la masa parenquimatosa funcional tiroidea, posiblemente favorecida por un mecanismo de tiroiditis autoinmunitaria previa o exacerbada por el yodo. En este caso, el hipotiroidismo es definitivo y requiere tratamiento hormonal sustitutivo.

También se distinguen dos tipos de hipertiroidismos ligados a la amiodarona:

• Los hipertiroidismos que muestran una hiperfunción tiroidea y que aparecen normalmente sobre una glándula tiroidea previamente distrófica. Pueden mejorar con un tratamiento con antitiroideos en dosis elevadas.
• Los hipertiroidismos que muestran un mecanismo de tiroiditis yodada y que aparecen sobre una glándula tiroidea previamente sana. La evolución es análoga a la de las tiroiditis subagudas reactivas a las infecciones víricas. La fase tirotóxica es más o menos intensa y puede durar desde algunas semanas hasta varios meses; después, da lugar a un hipotiroidismo que por regla general es transitorio. En la fase tirotóxica, la captación del yodo en la gammagrafía es nula, la tiroglobulina está elevada y no se detectan anticuerpos antitiroideos. La glándula tiroidea es hipoecogénica e hipervascular en la ecografía. La intensidad de la tirotoxicosis puede justificar un tratamiento con glucocorticoides.

En paralelo a estas dos variedades esquemáticas, existen formas intermedias cuyo mecanismo y tratamiento son complejos.

Tiroiditis relacionadas con las citocinas (interferón alfa, interleucina 2, interferón beta).

Se observan disfunciones tiroideas en alrededor de un 9% de los pacientes que siguen un tratamiento con interferón alfa. También se han descrito disfunciones tiroideas durante tratamientos con interleucina 2 o interferón beta.

Estas disfunciones pueden aparecer durante el tratamiento con interferón o tras el cese del mismo. Suelen ser secundarias a mecanismos autoinmunitarios, más raramente a toxicidad directa de la molécula de interferón sobre la glándula tiroidea.

Se han descrito diferentes presentaciones clínicas:

• Hipotiroidismo, por un mecanismo de tiroiditis linfocítica autoinmunitaria, por anticuerpos antitiroperoxidasa o más raramente anticuerpos bloqueantes dirigidos contra el receptor de la TSH. El hipotiroidismo es casi siempre regresivo tras el cese del tratamiento o, con menos frecuencia, definitivo.
• Hipertiroidismo, por dos mecanismos diferentes: enfermedad de Basedow (presencia de anticuerpos estimulantes antirreceptores de la TSH, captación intensa en la gammagrafía) o más a menudo tiroiditis destructora, caracterizada por una tirotoxicosis transitoria seguida de un hipotiroidismo secundario (presencia de anticuerpos antitiroperoxidasa, gammagrafía blanca).

Enfermedades tiroideas ligadas al litio

Los tratamientos prolongados con litio pueden ser responsables de hipotiroidismos, hipertiroidismos y, con más frecuencia, de tiroiditis silentes.

Tiroiditis por irradiación

Poco después del cese del tratamiento con I131 por hipertiroidismo, se puede observar una tiroiditis caracterizada por dolores en cara anterior de cuello, signos inflamatorios locales, en ocasiones con signos compresivos, que cursa con un agravamiento de la tirotoxicosis y un aumento transitorio de los anticuerpos antitiroideos. Puede también observarse un hipotiroidismo precoz transitorio, ligado a la presencia de anticuerpos bloqueantes.

La irradiación del cuello, como se observa durante el tratamiento de la enfermedad de Hodgkin, por ejemplo, puede ocasionar a menudo una tiroiditis silente.

• La tiroiditis aguda infecciosa es un trastorno muy infrecuente, casi siempre de origen bacteriano. Se ve favorecida en personas inmunodeprimidas, existencia de una malformación local o una neoplasia.
• La sintomatología de la tiroiditis subaguda de Quervain está dominada por el dolor en cara anterior de cuello y el síndrome inflamatorio.
• Existen varias formas de tiroiditis autoinmunes que se diferencian por su clínica y su evolución: Tiroiditis de Hashimoto; Tiroiditis linfocítica crónica del adolescente; Tiroiditis atrófica; Tiroiditis silente o indolora; Tiroiditis autoinmunitaria asintomática
• La tiroiditis de Riedel es muy infrecuente y se caracteriza por un bocio de consistencia extremadamente dura que puede parecerse a un carcinoma anaplásico de la glándula tiroidea.
• Los tratamientos con amiodarona, litio o interferón pueden complicarse con afecciones tiroideas, algunas de las cuales presentan un mecanismo patogénico similar al de las de tiroiditis.

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