Neurocientíficos del Centro Médico de la Universidad de Georgetown han identificado una vía neurológica por la cual el impacto cerebral no dañino pero de alta frecuencia entorpece la función normal del cerebro y causa problemas a largo plazo con el aprendizaje y la memoria. El hallazgo sugiere que se puede diseñar y desarrollar una terapia con medicamentos para reactivar y normalizar la función cognitiva.
En su estudio, publicado hoy en Nature Communications, los investigadores encontraron que cuando se aumenta la frecuencia de impactos en la cabeza no dañinos, el cerebro se adapta y cambia su funcionamiento. Los investigadores encontraron la vía molecular responsable de este desajuste del cerebro que puede evitar que se produzca esta adaptación.
La encefalopatía traumática crónica (CTE) es una enfermedad cerebral degenerativa que se encuentra en personas con antecedentes de impacto repetitivo en la cabeza, se ve con frecuencia en atletas expuestos a impactos repetidos en la cabeza. Los problemas van desde déficits leves de aprendizaje y memoria hasta cambios de comportamiento que incluyen agresividad, impulsividad y trastornos del sueño.
En este estudio con ratones, los investigadores imitaron los impactos leves en la cabeza que experimentan los jugadores de fútbol. Los ratones mostraron un aprendizaje más lento y una memoria deteriorada en puntos de tiempo mucho después de que los impactos en la cabeza se detuvieran. Después del experimento, un análisis detallado de sus cerebros mostró que no había inflamación ni patología, como suele verse en los cerebros de traumatismos cerebrales o personas con CTE.
El siguiente paso fue averiguar cómo se alteró la función sináptica realizando estudios de electrofisiología de diferentes neuronas encargadas de liberar diversos neurotransmisores. El glutamato es el neurotransmisor más abundante en el cerebro y se encuentra en más del 60% de las sinapsis cerebrales. Desempeña un papel en la plasticidad sináptica, que es la forma en que el cerebro fortalece o debilita las señales entre las neuronas a lo largo del tiempo para moldear el aprendizaje y la memoria.
El glutamato suele estar regulado de forma muy estricta en el cerebro, pero sabemos que los impactos en la cabeza provocan la liberación de una ráfaga de glutamato y estas ráfagas repetidas de glutamato causadas por el impacto de alta frecuencia en la cabeza amortigua la respuesta normal al glutamato, quizás como una forma de proteger las neuronas. Este cambio en la forma en que las neuronas detectaban y respondían a la liberación de glutamato, reducía la capacidad de las neuronas para aprender nueva información. Con un solo golpe en la cabeza o golpes poco frecuentes, las sinapsis no pasan por este reajuste. Pero después de solo una semana de frecuentes golpes leves, la detección de glutamato permaneció embotada durante al menos un mes después de que terminaron los impactos. Los ratones afectados mostraron deficiencias en el aprendizaje y la memoria, en comparación con un grupo de animales placebo.
Al administrar a un grupo de ratones un fármaco para bloquear la transmisión del glutamato antes de que experimentaran la serie de golpes en la cabeza, estos ratones no desarrollaron adaptaciones en sus sinapsis o neurotransmisión, y no desarrollaron problemas cognitivos.