El primer paso del VIH para infectar a la célula humana se parece mucho a un arpón clavándose en su presa. Una vez que ha logrado fijarse a la membrana externa de su anfitrión, el virus del sida comienza a liberar su material genético en el interior, hasta lograr fusionar ambos ADN. Un estudio internacional con participación española ha logrado desarrollar un nuevo fármaco capaz de frenar la infección desde el primer momento: impidiendo al VIH clavar su 'aguijón'.
El tratamiento se ha probado de momento en sólo 18 voluntarios con VIH que recibieron tres dosis distintas para comprobar su seguridad. Sus resultados, publicados en las páginas de 'Science Traslational Medicine', son fruto de la colaboración entre investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Universidad Complutense de Madrid, las universidades de Hannover y Ulm (en Alemania) y la universidad griega de Patras.
Para impedir al VIH clavar su aguijón, los científicos se aprovecharon de un compuesto natural que el propio organismo humano utiliza para defenderse de otras infecciones, un péptido (una pequeña proteína): VIRIP.
-Una biblioteca de péptidos
"Gracias a la amplia colección de dos millones de proteínas que tiene la Universidad de Hannover, fueron seleccionando una por una hasta dar con ésta que neutralizaba, aunque débilmente, la infección por VIH", explica a ELMUNDO.es Guillermo Giménez, investigador del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC) y uno de los firmantes del estudio.
"A partir de ahí, nosotros les ayudamos a sintetizar un derivado (VIR-576) que tuviese más potencia", resume. Es decir, "lo que hicimos fue aumentar la potencia a un péptido que todos tenemos en el organismo para defendernos de determinados ataques virales y que, en su forma natural no es suficientemente activo para protegernos de la infección por VIH", explica.
Como prosiguen los científicos, el fármaco envuelve la punta del arpón del VIH para impedir que entre en contacto con la membrana de la célula, de manera que el virus pierde su capacidad de infectar. Sin embargo, no todo son buenas noticias. De momento, añaden, VIR-576 es muy costoso de producir a gran escala (unos 25.000 dólares al año frente a los 14.000 de otros antirretrovirales, como maraviroc, que también inhibe la fusión del péptido); y debe inyectarse por vía intravenosa, lo que complicaría la adherencia al tratamiento.
Por este motivo, los investigadores anuncian que ya están trabajando en un fármaco análogo a este péptido, que tenga el mismo mecanismo de acción pero, a cambio, pueda fabricarse y administrarse de manera más sencilla. "Aunque esta segunda fase tampoco es sencilla y podríamos tardar entre cuatro y cinco años", reconoce Giménez.
De momento, VIR-576 tiene la ventaja de haber sido muy bien tolerado por los pacientes (con apenas algunos casos de alergia en la piel, dolor de cabeza o estreñimiento) debido precisamente a que actúa antes de que el virus haya penetrado en la célula sana. Este mecanismo de acción, además de reducir el riesgo de que aparezcan resistencias al tratamiento en el futuro, también permite pensar en la posibilidad de usarlo también frente a otros virus diferentes que también emplean cómo vía de entrada un 'arpón' en la membrana celular.
Giménez resume en tres las ventajas de VIR-576: "Es una vía alternativa a los actuales tratamientos, lo que nos da nuevas opciones cuando el virus aprenda a defenderse; ataca además a una región del virus que éste no puede modificar, lo que reduce el riesgo de resistencias y, finalmente, al no entrar en la célula, evitamos muchos efectos secundarios para el paciente".
**Publicado en "El Mundo"