Los accidentes cerebrovasculares son una enfermedad prevalente en nuestra sociedad. A pesar de que no existen gran cantidad de estudios epidemiológicos en España, se estima que su incidencia ronda los 150 – 250 casos por cada 100.00 habitantes/año. Las tasas de incidencia acumulada hasta los 65 años se situan en el 3%, mientras que en los mayores de 85 años aumentan hasta el 24%.
El ictus se sitúa como la 1ª causa de mortalidad en mujeres y la 2ª en la población general. De hecho, se observa un leve ascenso en la incidencia por el progresivo envejecimiento poblacional.
Los datos no son muy halagüeños, ¿verdad? No permitáis que os abrumen, pues a pesar de estos hechos se ha contabilizado un paulatino descenso de la mortalidad del ictus debido a las estrategias terapéuticas y preventivas que se llevan a cabo en los diferentes entornos sanitarios. Si embargo, queda patente la importancia que alberga el conocimiento pleno de estas enfermedades y la correcta preparación del personal sanitario (en este caso nosotros).
Ya vimos en pasados post qué son las lesiones neurológicas de origen vascular, su clasificación y cómo se identifican y valoran correctamente. También mencionamos la activación de un protocolo de actuación ante un ictus de tipo isquémico, el Código Ictus, pero sin entrar en detalles.
Pues bien, nos queda la última fase de nuestro abordaje: el Tratamiento del ACVA
De igual manera a como se procedió en la valoración, vamos a seguir un esquema para ir aplicando inicialmente unos Cuidados Generales al paciente. ABC… ¿recordáis?
Mantendremos la permeabilidad de la vía aérea. Para evitar la broncoaspiración, si la situación lo requiere, emplearemos el aspirador de secreciones y realizaremos un sondaje nasogástrico en caso de insconciencia. La cabeza del paciente debe estar elevada 30º sobre el plano (bien en posición de semifowler o en antitrendelemburg).
Paso B
Si la saturación es buena y el paciente está consciente, administraremos oxígeno al paciente con gafas nasales a 3 litros/min. Por el contrario, si presenta una puntuación Glasgow menor de 8 o las saturaciones son inadecuadas (atención al patrón respiratorio), debemos plantearnos la necesidad de realizar una intubación orotraqueal (IOT) previa sedorrelajación.
Paso C
Se canalizará al menos una vía venosa periférica (16 – 18G) en el miembro que no esté afectado (hemiparético) e infundiremos suero salino fisiológico (SSF) a 30ml/h para evitar crear un edema cerebral.
En el caso de que el paciente esté hipotenso se administrarán 10ml/kg* de SSF. Si tras pasar esta carga de líquidos la hipotensión no cede, se administrarán coloides (ojo con las posibles reacciones alérgicas) y si aún así el paciente no remonta sus cifras tensionales, sopesaremos suministrar dopamina a dosis de 5 – 20mcg/kg/min e investigar las posibles causas que la generen.
En un ACVA se mantendrán una ligera HTA para asegurar la presión de perfusión cerebral
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La hipertensión arterial (HTA) es común, a priori no debe alarmarnos pues se corregirá espontáneamente según avance nuestra actuación. De hecho la TA debe mantenerse moderadamente alta para asegurarnos una correcta presión de perfusión cerebral (PPC) tanto en el área isquémica como en la rodeada por hematomas.
No corregiremos cifras de:
- ACV isquémico: TA sistólica (TAS) 180 – 230mmHg y TA diastólica (TAD) 105 – 120mmHg
- ACV hemorrágico: TAS <170mmHg
Si tras 1h desde el inicio de nuestra asistencia la TA se mantiene por encima de esos límites podemos elegir entre:
- Captopril de 25mg/8h vía oral (v.o.)/sublingual (s.l.)
- Labetalol 100mg/12h v.o.
- No emplearemos nifedipino (disminuye la PPC)
Debe tratarse con urgencia la TA inicial >230/120mmHg (comprobar en dos tomas separadas por 5 min.). Optaremos por una de estas dos opciones:
- Urapidilo 25mg intravenoso (i.v.)
- Labetalol 20mg i.v.
- Administrar ambos en bolo lento cada 10 min.
En caso de que la TAD supere los 140mmHg se administrará nitroprusiato sódico i.v. bajo estrecha vigilancia (no se suele administrar a nivel extrahospitalaria, pues requiere una monitorización exquisita)
Las cifras de glucemia se situarán entre 70 – 120mg/dl. Si aparece hipoglucemia debemos corregirla de inmediato para evitar complicaciones potenciales. Se administrará dextrosa (suero glucosado – SG) al 50% tras confirmar la hipoglucemia. Es importante que recordemos la concentración a emplear porque NO utilizaremos SG al 5% debido a que agrava el edema cerebral.
También puede darse el caso de que necesitemos medir la diuresis para realizar un balance hídrico o controlar la función renal, por lo que si es necesario colocaremos una sonda vesical (intervención más usual a nivel intrahospitalario).
A continuación veremos el tratamiento de posibles complicaciones:
- Si sospechamos o sabemos con seguridad que el paciente sufre etilismo crónico o desnutrición, aplicaremos tiamina 100mg/24h.
- Si sufre hipertermia emplearemos paracetamol de 650mg/6h v.o. o 1g/6-8h i.v.
- Si aparecen convulsiones administraremos diazepam 5 – 10mg/2 min i.v. hasta un máximo de 30mg (dosis techo para la depresión respiratoria). Emplearemos fenitoína a 15mg/kg cuando estas no remitan con las benzodiacepinas.
- Si comienza a agitarse NO usaremos benzodiacepinas, en lugar de ello podemos optar por: haloperidol 5mg/8h i.v./i.m., clorpromacina 25mg/12h i.v. (diluir en 100cc de SSF a pasar en 25 min)/i.m. o tioridacina 50mg/8h v.o.
- Si presenta náuseas poner metoclopramida 10mg i.v.
El 20% de los pacientes que sufre un ACV padecerá hipertensión intracraneal (HTIC)
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La complicación que más nos debe alertar es la presencia de signos de hipertensión intracraneal (HTIC), pues está considerada como la 1ª causa de muerte en la primera semana tras un ACV. Bajo sospecha:
- Aplicar sueroterapia restrictiva.
- Evitar la aparición de hipoxemia (bajo nivel oxígeno en sangre) e hipercapnia (alto nivel de dióxido de carbono en sangre).
- Sedar al paciente en caso de agitación.
- Aspirar secreciones de manera suave y en periodos cortos de tiempo
- No emplear corticoides para reducir el edema cerebral
Y si tenemos la certeza de que existe HTIC:
- Administrar manitol al 20% empezando por 0’5mg/kg en 250cc a pasar en 20 min. Se puede repetir cada 6 horas hasta llegar a un máximo de 2g/kg. Los efectos comenzarán a notarse a los 20 min de su administración y duran unas 6h.
- Hiperventilar al paciente de manera controlada sólo si aparecen signos de herniación cerebral (nos alertará las posturas de descerebración o decorticación) y no ha respondido al tratamiento con manitol.
Me gustaría comentar una parte en esta actuación. Al investigar un poco en diversas bibliografías encontré discrepancias en una parte del tratamiento. Algunos autores que asocian furosemida 10 – 20mg al manitol tras su administración y otros afirman que sólo debe reservase en casos de sobrecarga hídrica o cardiopatía de base. No puedo hablar desde la experiencia, pues nunca me he encontrado en una situación similar… Me gustaría pediros que si habéis trabajado con este tratamiento o conocéis de su experiencia empírica sobre el terreno, realicéis algún comentario al respecto en la parte final del post. ¡Así aprendemos juntos!
Paso D
En el post anterior mencioné la tremenda relevancia de una completa exploración neurológica en estas patologías. Por ello reevaluaremos neurológicamente al paciente en intervalos de 15 minutos para ver cómo evoluciona.
Tratamiento del ACV Isquémico
Este es el momento en que decidiremos si activamos o no el protocolo de Código Ictus. Para ello, y como mencioné en el anterior post, existen unos criterios de inclusión y exclusión que se miden a través de la Escala Rankin modificada. Si la sintomatología, los factores de riesgo que envuelven al paciente y la puntuación en la anterior escala son favorables para activar dicho protocolo, pondremos en marcha las siguientes actividades:
- Aviso al Centro Coordinador de Urgencias (CCU) de la situación y de la activación del protocolo
- Registro exhaustivo de datos del paciente: edad, sexo, estado hemodinámico, puntuación en la escala NIHSS, etc.
- Registro del tiempo de evolución del ictus (tiempo es cerebro).
- Confirmación del CCU de Preaviso Hospitalario, nos indicará el lugar de traslado (será un centro que cuente con una Unidad de Ictus).
- El tiempo de llegada al centro sanitario no será superior a las 3h y media desde el inicio de los síntomas, por lo que debemos trasladar al paciente en menos de 60 minutos desde nuestra intervención.
Aunque a nivel extrahospitalario no suele emplearse, dentro del hospital sí se lleva a cabo la Terapia Fibrinolítica (ver contraindicaciones). El método más empleado son los trombolíticos intravenosos, y pese a que están siendo continuamente evaluados y su utilización es muy desigual, los más usados son el rtPA, la estreptocinasa y la prourocinasa.
Si el paciente no cumpliera los criterios de inclusión en el Código Ictus, en vez de someterle a fibrinolisis se prefiere administrar una terapia antiagregante, pues la de tipo anticoagulante (heparinas) sólo se empleará en los ACV de tipo cardioembólico o como profilaxis (anteriormente mencionado).
El uso de antiagregantes como la ticlopidina (250mg), el clopidogrel (75mg) o el ácido acetil salicílico (AAS 300mg) v.o. reduce la recurrencia en los AIT sin por ello aumentar las complicaciones hemorrágicas, lo que supone una mejoría a largo plazo.
Si tenéis más interés por ampliar conocimientos respecto al Código Ictus, os dejo un manual muy interesante justo aquí
Es la otra vertiente del abordaje del ictus. Antes de llevarlo a cabo, vamos a hacer dos diferenciaciones en función de si estamos en entorno intra o extrahospitalario.
Si nos encontramos en terreno salvaje, debemos realizarnos la siguiente pregunta, ¿Soportará el paciente el tratamiento al que vamos a someterle?
Los casos de muerte cerebral, donantes de órganos, buena calidad de vida previa al accidente y lesiones recuperables sí lo harán, por lo que emplearemos:
- Tratamiento conservador: reposo absoluto, evitar movimientos que favorezcan el resangrado y el vasoespasmo.
- Tratamiento quirúrgico: una vez lleguemos al hospital, que comprenderá drenajes, clampajes, etc.
Por el contrario, en situaciones de enfermedad terminal, istus previos que hayan llevado al coma y lesiones irreversibles, no se llevará a cabo un tratamiento curativo, por lo que pensaremos en orientar nuestras técnicas a la confortabilidad (cuidados paliativos).
Si jugamos en casa, trataremos el ACV en función de la localización hemorrágica:
- Hemorragia subaracnoidea: administraremos antagonistas del calcio como el nimodipino a dosis 0’3mg/kg cada 4h, a no ser que nos encontremos frente a un aneurisma, en cuyo caso la única solución es la cirugía.
- Hemoragia intraparenquimatosa: el pronóstico no suele ser bueno (dependerá mucho de la localización y el volumen del sangrado), siendo la prevención del resangrado, evacuación quirúrgica y vigilancia de la HTIC las únicas actividades que podemos realizar.
Y con esto hemos llegado al final de esta trilogía de post sobre las lesiones neurológicas vasculares. Espero de corazón que os haya gustado y hayáis aprendido muchas cosas útiles sobre su manejo. ¡Nos vemos la semana que viene!
Notas:
*Siempre que una dosis indique una determinada cantidad por los kilos del paciente, se realizará con el peso ideal (PI) del mismo. La fórmula para calcular el peso ideal de un paciente es:
PI= 50 + [ 3 x (Talla cm -150)/4 ]
Existe un pequeño truco para calcular el PI de una manera aproximada en caso de que nos olvide la fórmula anterior: si el paciente mide 1’70m su peso ideal serán 70kg, a pesar de que en la realidad pese 90kg.
Sin embargo, debemos tener en cuenta que esto sólo se puede aplicar al paciente adulto y nunca en el pediátrico, pues en su caso las dosis deben ser exactas respecto al peso real del niño.
Bibliografía:
- Díaz Guzmán, J; Egido Herrero, J. A; Gabriel Sánchez, R; Barberà, G; Fuentes, B. et al. Incidencia de ictus en España: bases metodológicas del estudio Iberictus. Rev. Neurología 2008; Vol. 47; Nº 12. págs: 617-623. Consultado el día 26 de mayo de 2014. Disponible en: http://www.neurologia.com/pdf/Web/4712/ba120617.pdf
- Ministerio de sanidad y política social. Estrategia en Ictus del Sistema Nacional de Salud. Sanidad 2009. págs: 29 – 38. Consultado el día 27 de mayo de 2014. Disponible en: http://www.msssi.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/docs/EstrategiaIctusSNS.pdf
- Brea, A; Lacraustra, M; Martorell, E; Pedragosa, A. Epidemiología de la enfermedad cerebrovascular en España. Rev. Clínica e investigación en arterioesclerosis 2013. Vol. 25; Nº5. págs: 211 – 217
- Morillo Rodríguez, F. J; Abad Esteban, F; Acebedo Esteban, F. J; Aranda Fernández, A; Barrado Muñoz, L; Cabezas Moreno, A. et al. Manual de enfermería en la Asistencia Prehospitalaria Urgente. Elselvier. Madrid 2007. Págs:184 – 188
- Castillo F, L. Politraumatismo y manejo de la hipertensión intracraneana. Pontificia Universidad Católica de Chile. Facultad de Medicina. Programa de Medicina Intensiva: Apuntes de Medicina Intensiva. Consultado el día 27 de mayo de 2014. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/publ/MedicinaIntensiva/Politraumatismo.html
- Protocolo de manejo de las complicaciones: tratamiento de la hipertensión intracraneal en el ictus agudo. Societat valenciana de neurología. Consultado el día 27 de mayo de 2014. Disponible en: http://svneurologia.org/fc/ictuscomplicaciones.pdf
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