Un equipo de Children'sinvestigo la alopregnanolona (ALLO), una
hormona neuroesteroide producida por la placenta al final del embarazo, cuya interrupción
al feto en desarrollo puede dejarlo vulnerable a las lesiones cerebrales
asociadas con el trastorno del espectro autista (TEA). Cuando los bebés nacen
prematuramente, el suministro de ALLO se detiene abruptamente. Esto ocurre al
mismo tiempo que el cerebelo, suele sufrir un crecimiento espectacular. El
equipo de investigación creó un modelo experimental en el que el gen que
codifica la enzima responsable de producir ALLO se elimino en la placenta.
Compararon estos modelos preclínicos con un grupo de control y realizaron
análisis de imágenes cerebrales completas y de expresión génica RNAseq para
ambos grupos. Apreciaron alteraciones a largo plazo de la sustancia blanca
cerebelosa en los modelos experimentales masculinos, y las pruebas de
comportamiento revelaron deficiencias sociales y un aumento de las conductas
repetitivas, dos características distintivas de la TEA. Estos resultados
específicos para hombres son paralelos al mayor riesgo de lesión cerebral y TEA
que vemos en los bebés humanos que nacen prematuramente ya que ALLO se une a
receptores GABA específicos, que controlan la mayoría de las señales inhibitorias
en el sistema nervioso. La investigación podrían incluir ahora la
identificación de nuevos objetivos en la placenta o el cerebro que podrían ser
susceptibles a la suplementación hormonal, lo que abre el potencial para un
tratamiento más temprano para los fetos de alto riesgo. Esta investigación fue presentada
en la Reunión Anual de Sociedades Académicas Pediátricas 2019.
Revista Salud y Bienestar
Un equipo de Children'sinvestigo la alopregnanolona (ALLO), una
hormona neuroesteroide producida por la placenta al final del embarazo, cuya interrupción
al feto en desarrollo puede dejarlo vulnerable a las lesiones cerebrales
asociadas con el trastorno del espectro autista (TEA). Cuando los bebés nacen
prematuramente, el suministro de ALLO se detiene abruptamente. Esto ocurre al
mismo tiempo que el cerebelo, suele sufrir un crecimiento espectacular. El
equipo de investigación creó un modelo experimental en el que el gen que
codifica la enzima responsable de producir ALLO se elimino en la placenta.
Compararon estos modelos preclínicos con un grupo de control y realizaron
análisis de imágenes cerebrales completas y de expresión génica RNAseq para
ambos grupos. Apreciaron alteraciones a largo plazo de la sustancia blanca
cerebelosa en los modelos experimentales masculinos, y las pruebas de
comportamiento revelaron deficiencias sociales y un aumento de las conductas
repetitivas, dos características distintivas de la TEA. Estos resultados
específicos para hombres son paralelos al mayor riesgo de lesión cerebral y TEA
que vemos en los bebés humanos que nacen prematuramente ya que ALLO se une a
receptores GABA específicos, que controlan la mayoría de las señales inhibitorias
en el sistema nervioso. La investigación podrían incluir ahora la
identificación de nuevos objetivos en la placenta o el cerebro que podrían ser
susceptibles a la suplementación hormonal, lo que abre el potencial para un
tratamiento más temprano para los fetos de alto riesgo. Esta investigación fue presentada
en la Reunión Anual de Sociedades Académicas Pediátricas 2019.
