Anticuerpos «limpian» las placas de alzhéimer en ratones

Las placas de la proteína AB se adhieren al cerebro en alzhéimer 

Hasta ahora el uso de una terapia con anticuerpos contra los depósitos de la proteína beta amiloide (Aß), que se cree que desempeñan un papel en la enfermedad de alzhéimer, ha mostrado cierto éxito en la prevención de la acumulación de placas de estas proteínas en animales, pero no han sido eficaces a la hora de eliminar los depósitos preexistentes. Pero un estudio que se publica en Neuron muestra que un anticuerpo modificado ha sido capaz de limpiar los depósitos preexistentes de Aß en un modelo de ratón de la enfermedad de alzhéimer. Según Ronald DeMattos, de Eli Lilly and Company, estos resultados «tienen importantes implicaciones en el desarrollo, actual y futuro, de los anticuerpos para el tratamiento de la enfermedad de alzhéimer». Una de las características de la enfermedad de Alzhéimer es la acumulación de placas o depósitos de la proteína entre las células nerviosas. Estas placas son en fragmentos de Aß que normalmente se descomponen y eliminan en el cerebro de una persona sana. Algunos estudios sugieren que la acumulación de estas placas se produce hasta 10 años antes de que aparezcan los primeros síntomas y, para el momento del diagnóstico, los depósitos están cerca de sus niveles máximos. La inmunoterapia en alzhéimer es un enfoque terapéutico prometedor, pero hasta ahora los anticuerpos sólo han sido eficaces en la reducción de las placas amiloide cuando se administra como una medida preventiva, y no cuando se hace a ratones de edad avanzada con placas preexistentes.

Cerebro 

Ahora, el equipo de DeMattos han trabajado con la hipótesis de que estos anticuerpos son incapaces de eliminar las placas existentes debido a que se saturan con el Aß soluble cuando entran en el cerebro, y por ello, no son capaces de unirse a su objetivo previsto. Para probar dicha hipótesis, desarrollaron un anticuerpo manipulado genéticamente que se dirige selectivamente a las placas. Los investigadores encontraron que su anticuerpo específico para la placa eran capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, y que lograba «limpiar» las placas preexistentes en ratones sin causar hemorragia cerebral. Los investigadores creen que estos hallazgos podrían ayudar a explicar por qué el anticuerpo bapineuzumab no demostró ser mejor que el placebo en dos recientes ensayos en pacientes con leve a moderada enfermedad de Alzhéimer. Bapineuzumab, explican, se une tanto a la beta amiloide soluble como a la insoluble.

Fuente: http://www.abc.es/salud